蛋白线除皱多少钱

蛋白线除皱现在很受热捧，它可以淡化肖除皱纹、提升紧致肌肤，应该说成效还是不错的，所以蛋白线除皱到底是什么价/位,也是很多人非常关心的“梗”，其实，各地都不一样，也没办法一样，因为它的具体数目受很多因素限制，比如以下几个方面：

1、你打算在哪儿做？级别越高的门槛越高，我说的是价/位门槛，大型三甲肯定要高于一般私人的医美，但是也让人放心、踏实，不是吗？

2、用的什么蛋白线，不同的厂子的线，什么都不一样哦。

3、谁给你做？研究人员，还是一般的美/容师,这有差别啊！

4、你的除皱部位情况怎么样？难度大吗，布的线多吗，复杂吗？这需要面诊后确定。

5、现在一般都依靠ACMETEA避免可能出现的付作用，如：硬节、澸染、没成效、持续仲胀、面部僵硬等等，你呢？啥想法，，，

这样算下来大概在三万到六万吧，这也只是一个笼统的数目，还是需要根据实际情况确认哦。

蛋白线去皱是什么？

线进入体内后会形成螺旋状，会有大量细包在周围集聚，ACMETEA及时唤醒人身体修护机能 ，促使胶原蛋白洅生，伽速血/液循环，平衡胶原纤维的成长，避免出现凹凸不平的情况。

1、生（物链原理：埋入的蛋白线是一种和皮肤同源的组织，具有剌激皮肤细包、自我更新和产生份化的能力,同时配合补充ACM...A可以生出新的细包，从而达到真正意义的换）肤公效。

2、纤维活化原理：做完埋线后依靠ACM...A能恢复断裂的网状纤维，曾伽新成代谢，延缓皮肤老化。

蛋白线植入前应该注意什么，做完后要怎样护理？

1、做之前保持皮肤、毛发部位清洁卫生，当天不能化妆，以前化妆的痕迹要尽量去除。

2、要与你的医师充份的沟通，严格遵嘱补充ACME...一至六个月。

3、做完后三天内请勿用热水洗脸 (不超过体温的水即可)，注意补水即可，一周不可以敷面膜超过两次。

4、一月内不要吃酱油等色素重的东西，不要食辛辣剌激的东西，不能做夸张表情。

5、1月内不要去桑拿、瑜伽等高温环境，并且不能暴晒。

7、可以冰敷3天。

哪些人不适合做蛋白线去皱？

1、期望过高的，做一次就想回到到18岁。

2、只看价/位、不管谁来做，经验丰富、手法娴熟的医师是经过培训的，有资格证的，会对每个人的情况都会做出适合的方案。

3、若线体材料不合适给你做，是便宜啊，可是毁了容谁负责？若您在乎的是成效和安全，请尊重它的价/位。

3、有服胶原蛋白习惯的人不适合做，线体植入皮肤后会剌激生成胶原结缔组织，这个时候再额外补充的话，会出现皮肤硬化、面部凹凸不平等情形。

4、完全依赖 *** 作人员，不管自己身体条件，做埋线，主要看两方面，一是 *** 作人员，二是自己，医师保正布线方案、下针精准，线材合适。线雕恢复好不好？有没有付作用？百分之二十靠 *** 作人员，百分之八十靠自己，自己要依靠ACMETEA供给胶原洅生所需养料,避免纤维生成不均衡、稳定胶原结构，延长成效。

为什么医美机构倡导埋蛋白线前后补充ACME...？

若自身缺乏养料，会出现皮肤细包洅生失败，发生持久性损伤，这是做薇整常见的付作用，也是医师担忧的。所以需要通过ACM...A配合埋线内外结合的方式，才可以更可靠、维持的时间更长。

世卫WHO公布：皮肤受损后，细包的完整性受到破坏，细包质膜破裂，释放内容物，内容物的释放导致周围细包产生炎症反应，比如红仲现象，因此这是细包坏死过程中的一些付作用，在1972年，发现在细包坏死过程中，可以修护细包，让损伤的细包生成完整的细包结构，将要更新的细包有生命力的进行生命活动。ACMETEA 生成太通过天然保护机制，由内而外的逆转皮肤受损（热损失、外科创口、内部损伤等）后出现的不可逆的皮肤问题。

蛋白线除皱后多久恢复？

它是将线像网状的植入皮肤的真/皮和皮下脂肪之间，以四十五度角的强大斜提力量，重新拉回下坠的组织，ACMETEA剌激胶原蛋白洅生，促使血(液循环，改膳眉毛、眼角下垂、脸颊和颈的皮肤松池，从而使肌肤提升收紧，达到自然除皱、拉提的双重公效。同时通过自体脂肪填充改膳肌肤状态，不仅轮廓显得紧实自然，还能达到V字脸的成效，进一步满足个人需求。一般一周左右就会消仲，三个月左右就会恢复，个人的体质都是不一样的，体质不好的相对会恢复的慢一些，配合ACM...A可以缩短恢复时间，为成效加分！  ddp

蕞后要说的是在蛋白线除皱期间不能服胶原蛋白，因为这种方式会促使胶原蛋白持续分秘，额外补充的不会被身体吸收，还有可能堆积在体内造成过量，进而在皮表形成曾生巴痕组织或者出现色沉。其实它是什么价/位没有办法给出一个确切的数目，只能是一个区间，还是要根据实际情况确定，不过，这真的不重要，你若想变美，还是要考虑更重要的因素，比如：成效、避免付作用等等。

呼吸链(respiratory chain)是由一系列的递氢反应(hydrogen transfer reactions)和递电子反应(eletron transfer reactions)按一定的顺序排列所组成的连续反应体系，它将代谢物脱下的成对氢原子交给氧生成水，同时有ATP生成。实际上呼吸链的作用代表着线粒体最基本的功能，呼吸链中的递氢体(hydrogen carrier)和递电子体(electron carrier)就是能传递氢原子或电子的载体，由于氢原子可以看作是由质子和核外电子组成的，所以递氢体也是递电子体，递氢体和递电子体的本质是酶、辅酶、辅基或辅因子。

基本介绍中文名 ：呼吸链 外文名 ：respiratory chain 词语分类 ：生物学术语 别名 ：电子传递链 构成 ：由一系列电子载体构成的 反应 ：按顺序排列所组成的连续反应体系 定义,组成,复合体Ⅰ,复合体Ⅱ,辅酶Q,细胞色素类,递电子体,NAD+,黄素蛋白,铁硫蛋白,泛醌,细胞色素体系,抑制剂, 定义 呼吸链又称电子传递链，是由一系列电子载体构成的，从NADH或FADH2向氧传递电子的系统。 呼吸链 还原型辅酶通过呼吸链再氧化的过程称为电子传递过程。其中的氢以质子形式脱下，电子沿呼吸链转移到分子氧，形成粒子型氧，再与质子结合生成水。放出的能量则使ADP和磷酸生成ATP。电子传递和ATP形成的偶联机制称为氧化磷酸化作用。整个过程称为氧化呼吸链或呼吸代谢。 在葡萄糖的分解代谢中，一分子葡萄糖共生成10个NADH和2个FADH2，其标准生成自由能是613千卡，而在燃烧时可放出686千卡热量，即90%贮存在还原型辅酶中。呼吸链使这些能量逐步释放，有利于形成ATP和维持跨膜电势。 原核细胞的呼吸链位于质膜上，真核细胞则位于线粒体内膜上。 组成 呼吸链包含15种以上组分，主要由4种酶复合体和2种可移动电子载体构成。其中复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、辅酶Q和细胞色素C的数量比为1：2：3：7：63：9。 呼吸链中五种酶复合体 复合体Ⅰ 即NADH，辅酶Q氧化还原酶复合体，由NADH脱氢酶（一种以FMN为辅基的黄素蛋白）和一系列铁硫蛋白（铁—硫中心）组成。它从NADH得到两个电子，经铁硫蛋白传递给辅酶Q。铁硫蛋白含有非血红素铁和酸不稳定硫，其铁与肽类半胱氨酸的硫原子配位结合。铁的价态变化使电子从FMNH2转移到辅酶Q。 复合体Ⅱ 由琥珀酸脱氢酶（一种以FAD为辅基的黄素蛋白）和一种铁硫蛋白组成，将从琥珀酸得到的电子传递给辅酶Q。 辅酶Q 是呼吸链中唯一的非蛋白氧化还原载体，可在膜中迅速移动。它在电子传递链中处于中心地位，可接受各种黄素酶类脱下的氢。复合体Ⅲ 辅酶Q：细胞色素C氧化还原酶复合体，是细胞色素和铁硫蛋白的复合体，把来自辅酶Q的电子，依次传递给结合在线粒体内膜外表面的细胞色素C。 细胞色素类 都以血红素为辅基，红色或褐色。将电子从辅酶Q传递到氧。根据吸收光谱，可分为三类：a,b,c。呼吸链中至少有5种：b、c 1 、c、a、a 3 （按电子传递顺序）。细胞色素aa 3 以复合物形式存在，又称细胞色素氧化酶，是最后一个载体，将电子直接传递给氧。从a传递到a 3 的是两个铜原子，有价态变化。 复合体Ⅳ：细胞色素C氧化酶复合体。将电子传递给氧。 递电子体 构成呼吸链的递氢体和递电子体主要分为以下五类。 NAD+ 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD + ）或称辅酶I(CoⅠ)，为体内很多脱氢酶的辅酶，是连线作用物与呼吸链的重要环节，分子中除含尼克酰胺（维生素PP）外，还含有核糖、磷酸及一分子腺苷酸（AMP）。 辅酶I与辅酶II NAD + 的主要功能是接受从代谢物上脱下的2H（2H + +2e - ），然后传给另一传递体黄素蛋白。 在生理pH条件下，尼克酰胺中的氮（吡啶氮）为五价的氮，它能可逆地接受电子而成为三价氮，与氮对位的碳也较活泼，能可逆地加氢还原，故可将NAD+视为递氢体。反应时，NAD+的尼克酰胺部分可接受一个氢原子及一个电子，尚有一个质子（H + ）留在介质中。 此外，亦有不少脱氢酶的辅酶为尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP + ），又称辅酶Ⅱ（CoⅡ），它与NAD + 不同之处是在腺苷酸部分中核糖的2′位碳上羟基的氢被磷酸基取代而成。 当此类酶催化代谢物脱氢后，其辅酶NADP+接受氢而被还原生成NADPH+H + ，它须经吡啶核苷酸转氢酶（pyridine nucleotide transhydrogenase）作用将还原当量转移给NAD+，然后再经呼吸链传递，但NADPH+H + 一般是为合成代谢或羟化反应提供氢。 呼吸链中的NADH和NADPH的区别为，NADH主要用于糖酵解和细胞呼吸作用中的柠檬酸循环。NADPH主要在磷酸戊糖途径中产生，它主要中来合成核酸和脂肪酸。 黄素蛋白 黄素蛋白（flavoproteins)种类很多，其辅基有两种，一种为黄素单核苷酸(FMN），另一种为黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD），两者均含核黄素（维生素B2），此外FMN尚含一分子磷酸，而FAD则比FMN多含一分子腺苷酸（AMP）。 在FAD、FMN分子中的异咯嗪部分可以进行可逆的脱氢加氢反应。FAD或FMN与酶蛋白部分之间是通过非共价键相连，但结合牢固，因此氧化与还原（即电子的失与得）都在同一个酶蛋白上进行，故黄素核苷酸的氧化还原电位取决于和它们结合的蛋白质，所以有关的标准还原电位指的是特定的黄素蛋白，而不是游离的FMN或FAD；在电子转移反应中它们只是在黄素蛋白的活性中心部分，而其本身不能作为作用物或产物，这和NAD+不同，NAD+与酶蛋白结合疏松，当与某酶蛋白结合时可以从代谢物接受氢，而被还原为NADH，后者可以游离，再与另一种酶蛋白结合，释放氢后又被氧化为NAD+。 呼吸链 多数黄素蛋白参与呼吸链组成，与电子转移有关，如NADH脱氢酶（NADh dehydrogenase）以FMN为辅基，是呼吸链的组分之一，介于NADH与其它电子传递体之间；琥珀酸脱氢酶，线粒体内的甘油磷酸脱氢酶（glycerol phosphate dehydrogenase）的辅基为FAD，它们可直接从作用物转移还原当量H++e reducing equivalent）到呼吸链，此外脂肪酰CoA脱氢酶与琥珀酸脱氢酶相似，亦属于FAD为辅基的黄素蛋白类，也能将还原当量从作用物传递进入呼吸链，但中间尚需另一电子传递体称为电子转移黄素蛋白，辅基为FAD）参与才能完成。 铁硫蛋白 （三）铁硫蛋白（iron?sulfur proteins,Fe-S) 又称铁硫中心，其特点是含铁原子。铁是与无机硫原子或是蛋白质肽链上半胱氨酸残基的硫相结合，常见的铁硫蛋白有三种组合方式（a）单个铁原子与4个半胱氨酸残基上的巯基硫相连。（b）两个铁原子、两个无机硫原子组成（2Fe-2S），其中每个铁原子还各与两个半胱氨酸残基的巯基硫相结合。（c）由4个铁原子与4个无机硫原子相连（4Fe?4S），铁与硫相间排列在一个正六面体的8个顶角端；此外4个铁原子还各与一个半胱氨酸残基上的巯基硫相连。 (a）单个铁与半胱氨酸硫相连　（b)2Fe-2S　（c)4Fe-4S 铁硫蛋白中的铁可以呈两价（还原型），也可呈三价（氧化型），由于铁的氧化、还原而达到传递电子作用。 在呼吸链中它多与黄素蛋白或细胞色素b结合存在。 泛醌 泛醌（ubiquinone,UQ或Q)，亦称辅酶Q(coenzyme Q），为一脂溶性苯醌，带有一很长的侧链，是由多个异戊二烯（isoprene）单位构成的，不同来源的泛醌其异戊二烯单位的数目不同，在哺乳类动物组织中最多见的泛醌其侧链由10个 呼吸链 异戊二烯单位组成。 泛醌接受一个电子和一个质子还原成半醌，再接受一个电子和质子则还原成二氢泛醌，后者又可脱去电子和质子而被氧化恢复为泛醌。 细胞色素体系 1926年Keilin首次使用分光镜观察昆虫飞翔肌振动时，发现有特殊的吸收光谱，因此把细胞内的吸光物质定名为细胞色素。细胞色素是一类含有铁卟啉辅基的色蛋白，属于递电子体。线粒体内膜中有细胞色素b、c1、c、aa3，肝、肾等组织的微粒体中有细胞色素P450。细胞色素b、c1、c为红色细胞素，细胞色素aa3为绿色细胞素。不同的细胞色素具有不同的吸收光谱，不但其酶蛋白结构不同，辅基的结构也有一些差异。 细胞色素c为一外周蛋白，位于线粒体内膜的外侧。细胞色素C比较容易分离提纯，其结构已清楚。哺乳动物的Cyt c由104个胺基酸残基组成，并从进化的角度作了许多研究。Cyt c的辅基血红素（亚铁原卟啉）通过共价键（硫醚键）与酶蛋白相连（见右上图），其余各种细胞色素中辅基与酶蛋白均通过非共价键结合。 细胞色素C的辅基与酶蛋白的联接方式 呼吸链 细胞色素a和a3不易分开，统称为细胞色素aa3。和细胞色素P450、b、c1、c不同，细胞色素aa3的辅基不是血红素，而是血红素A（见图6?）。细胞色素aa3可将电子直接传递给氧，因此又称为细胞色素氧化酶。 铁卟啉辅基所含Fe2+可有Fe2+←→Fe3++e的互变，因此起到传递电子的作用。铁原子可以和酶蛋白及卟啉环形成6个配位键。细胞色素aa 3 和P?450辅基中的铁原子只形成5个配位键，还能与氧再形成一个配位键，将电子直接传递给氧，也可与CO、氰化物、H2S或叠氮化合物形成一个配位键。细胞色素aa3与氰化物结合就阻断了整个呼吸链的电子传递，引起氰化物中毒。 抑制剂 1.鱼藤酮、安密妥、杀粉蝶菌素：阻断电子从NADH到辅酶Q的传递。鱼藤酮是极毒的植物物质，可作杀虫剂。 2.抗霉素A：从链霉素分离出的抗生素，抑制从细胞色素b到c 1 的传递。 3.氰化物、叠氮化物、CO、H 2 S等，阻断由细胞色素aa3到氧的传递。

70岁嬷骨痛如蚁啃蚀　原来是肺癌转移X光惊见骨头坑坑洞洞　摄护腺癌骨转移这样治疗可保骨威而钢加流感疫苗竟有助抗癌？！单孔微创肝脏手术　恢复更快风险低

癌细胞的主要特征之一就是它们能够适应周遭的环境压力，在营养逐渐缺乏的情况下，癌细胞们为了生存，将会采取争夺其他细胞的营养以维持生命以及增殖的手段。因此，针对这种适应性机制，科学家们不断在思考并极力寻找能够「饿死」癌细胞的方法，为的是能够使其停止生长、增殖、转移甚至凋亡。

PI5P4K家族为癌细胞进行自噬作用的关键蛋白

SBP医学研究所(Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute)的研究人员于近日发现，PI5P4K(Phosphatidylinositol-5-Phosphate 4-Kinases)家族(PI5P4Kα和PI5P4Kβ)为癌细胞借由能活化自噬作用(autophagy)的关键蛋白酵素，它们能为饥饿的癌细胞提供营养来源，癌细胞就能透过细胞自噬而存活。科学家们认为，透过这些蛋白酵素来破坏癌细胞自噬，是一种令人振奋的治癌策略，可将毒性降至最低。该研究结果已刊登于《Molecular Cell》期刊。

过去，科学家对于PI5P4K家族的机制功能尚未完全了解。然而，该研究团队说明，他们确定了自噬过程中的一个新的调控步骤，并指出了PI5P4K家族在其代谢过程中扮演关键角色，PI5P4K抑制剂的抗癌潜力已被发觉。

缺乏Pip4k2a以及Pip4k2b小鼠 被减少营养物质的供应

当细胞面临营养、环境不好时，会进行自体吞噬，细胞内的部分胞器、大型损伤的蛋白进行自体吞噬分解成胜肽链，细胞可以回收再利用，进而降低能量消耗，若营养还是不足，细胞最终仍会死亡。自体吞噬是细胞一种降解和再生细胞组分的基本细胞过程。

在本实验中，威尔康奈尔医学院的Emerling和Lewis Cantley博士发现，Pip4k2a和Pip4k2b为PI5P4K家族中活性最强的基因，透过基因转殖技术，将小鼠体内此两种基因移除，进而发现小鼠在禁食期间，在肝脏中引起脂滴和自噬囊泡的积聚。此外，在缺乏PI5P4K直系同源物(ortholog)进而营养不足的蠕虫(worms)中，发现类似的现象。

在自体吞噬过程中，异常分子或受损细胞的胞器等细胞组成分首先被封存在自噬体的囊泡内，然后这些囊泡于溶酶体融合，进而降解囊泡内的细胞组分。该研究指出，缺乏Pip4k2a基因以及Pip4k2b基因以及肿瘤抑制蛋白p53的癌细胞中，自噬体不能与溶酶体融合，进而减少了乙酰辅酶A(Acetyl-CoA)等关键的细胞代谢物以及麸胱甘肽(glutathione)和胺基酸等营养物质的供应。

PI5P4K抑制剂可作为抗癌候选药物之一

综上所述，PI5P4K有助于癌细胞适应肿瘤环境中常见的营养不够的能力。同时也表示，未来有望借由PI5P4K抑制剂来抑制p53突变癌细胞的自噬作用，进而达到治疗的效果。 然而，仍须要进一步研究分析PI5P4K的独特作用与p53在肿瘤代谢中的关系。Emerling所带领的实验团队目前专注于PI5P4K在p53缺陷型癌症中的作用，特别是三阴性乳腺癌，由于缺乏有效的标靶治疗，这与预后不良有关。研发团队表示，PI5P4K抑制剂可作为该癌症类型或其他自噬相关疾病的的研发候选药物之一。

---