帕金森是一种老年人的非遗传性神经系统疾病，它严重危害了患者的身体健康，影响了患者的正常生活工作，因为大家对于该疾病的知识了解的很少，很多时候发现该疾病都是中后期了，帕金森的原因有很多，一起来看一下帕金森的病因种类吧：

帕金森的病因一：中毒。如一氧化碳中毒，患者多有中毒急性病史，中毒后会慢慢出现弥漫性脑损害，分为全身僵直立与轻度震颤两种类型。

帕金森的病因二：感染。脑炎后可能会出现甲型脑炎等疾病，这种疾病在痊愈后会有数年的潜伏期，慢慢出现PD综合症。其它脑炎，则会在急性期出现，但多数的症状较轻、短暂。

帕金森的病因三：药物。服用抗精神病的药物会产生类似帕金森病的症状，这种状况下可以停药，症状会完全消失。

帕金森的病因四：脑动脉硬化。因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。

帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，以黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。好发于60岁以上人群，也可偶发于20多岁的青年。主要的临床症状有震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射丧失和平衡异常等，具体表现为以下症状：

1、震颤：典型患者表现为静止性震颤，多始发于一侧上肢远端，其特点为缓慢的、中等幅度或粗大的震颤，在患者情绪紧张、激动，疲劳、焦虑时加重，入睡后消失；

2、肌强直：可在病变早期出现，主要影响躯干以及肢体近端的肌肉。患者在被动运动时，关节阻力增高，肢体可出现齿轮样强直；

3、运动迟缓：自发性运动减少，动作缓慢、笨拙，例如面部表情缺乏和瞬目动作减少，与面具脸类似。在行走时上肢摆动减少或消失，写字越来越小、慌张步态、言语过慢、吞咽困难；

4、姿势反射丧失和平衡异常：容易摔倒，甚至不能独立站立。从站位改变为坐位时，整个身体摔砸到椅子上。当患者处于头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位置时，难以保持直立，容易摔倒；

5、其他症状：例如情绪低落、焦虑、抑郁、痴呆、疼痛、嗅觉减退、睡眠障碍、认知障碍，以及便秘、尿意迟缓、体位性低血压、睑痉挛等，晚期患者甚至可出现幻觉。帕金森是一种老年神经系统退行性疾病，会出现动作缓慢笨拙，静止时震颤，肌肉强直，还会出现面具脸或者是写字过小。如果病情严重的帕金森会出现吞咽功能障碍，无法自主进食。还有可能会出现排尿障碍等。帕金森病早期典型症状

　　帕金森病是运动障碍疾病，典型症状为运动迟缓、静止性震颤和肌强直。运动迟缓表现为活动刚开始困难吃力、缓慢，如走路迈不开脚等;静止性震颤往往从一侧手开始，波及整个上肢、下肢、面部，多为不对称性。很多患者像王大爷一样，静止时手指出现“数钞票”或“搓丸子”样颤动，手指随意活动时症状消失;肌强直是指患者肌肉僵直，如果出现在面部，则表现为表情僵硬、眨眼少，俗称“面具脸”，四肢活动时也感觉很沉重或没有力气。

　　嗅觉减退也是帕金森病早期的典型表现，并且出现在帕金森病运动症状前的3-7年，约90％以上帕金森病患者都存在嗅觉减退。因此，今年国际运动障碍协会发布的《帕金森病临床诊断标准》将嗅觉减退列为确诊帕金森病的支持标准之一。如果老年人发现自己有嗅觉减退，并且还有运动迟缓、静止性震颤或肌强直，应该尽早到当地医院的帕金森专病门诊就医，争取在疾病早期就明确诊断。

　　便秘、抑郁、睡觉手脚乱动也可能与帕金森病有关

　　帕金森早期的典型症状除了嗅觉减退、走路迈不开脚、手抖以外，便秘、抑郁、睡眠行为异常与帕金森病相关性也较强，数据显示，便秘者发生帕金森病的危险度是非便秘者的3倍，一些帕金森病患者在出现典型运动症状之前10-20年就发生了便秘，而抑郁则会早于运动症状二十几年出现。

　　数据显示，高达一半以上的帕金森病患者具有睡眠行为异常表现，比如，睡觉时拳打脚踢，有的患者会在睡觉时将老伴踢下床，病人还会做噩梦、说梦话等。

　　帕金森病（PD）是一种常见的神经功能障碍疾病，主要影响中老年人，多在60岁以后发病。其症状表现为静止时手、头或嘴不自主地震颤，肌肉僵直、运动缓慢以及姿势平衡障碍等，导致生活不能自理。最早系统描述这种疾病的是英国内科医生詹姆斯·帕金森博士。

　　研究发现，帕金森病的病变部位在人脑的中脑部位，该处有一群神经细胞叫黑质神经元，它们通过合成一种“多巴胺”的神经递质，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡达80％以上时，就会出现帕金森病的症状。

　　迄今为止，原发帕金森病的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、遗传和环境等综合因素有关。而对帕金森病目前尚无根治方法，属于慢性进展性疾病，如不及时治疗，患者生存期明显缩短，晚期因长期卧床易出现肺炎、尿路感染等并发症。约有四分之一的帕金森病人因过分担心疾病而伴有抑郁症状。

　　目前欧美国家50岁以上人群的帕金森病患病率为1％。在我国，55岁以上老年人中约有170多万帕金森病患者，患病率与欧美国家接近。

　　帕金森病的治疗

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　　� 摘要 帕金森病是一种原发性慢性退行性神经疾病，早在古代中医学就对具有类似症状的一系列疾病进行了广泛的的探讨，本文在以下几个方面对中医、中西医结合治疗帕金森病的研究现状进行了概述：(1)中医学对帕金森病机理的认识；(2)帕金森病运动障碍的中药治疗；(3)帕金森病非运动障碍症状的中药治疗。(4)中药治疗帕金森病的现代药理研究。

　　中图分类号 R7425 文献标识码 A

　　文章编号 1007－5496(2000)03－0338－02

　　帕金森病(Parkinsonsdisease)是一种原发性慢性退行性神经疾病，又称震颤麻痹，中医学中没有严格对应的诊断名称。许多中医文献在论述“震颤麻痹”一病时，最早追溯到《内经》的病机19条“诸风掉旋，皆属于肝”。有作者[1]注意到：《杂病证治准绳》上的论述更加详尽，“颤，摇也；振，动也。筋脉约束不住而未能任持，风之象也”。当代的作者依据不同的文献和各自的经验，分别将该病归属中医学“震掉”、“振栗”、“颤振”，甚至“痉病”和“肝风”的范畴，认识逐渐丰富起来，但也产生了混乱。1991年，在重庆市召开的中医学会老年脑病研讨会上统一病名的“老年颤证”及制定的一系列诊治标准[2]，为中医诊治帕金森病的客观化、规范化做了初步工作。但“老年颤证”的概念仍显得过于宽泛，模糊了原发性帕金森病与帕金森综合征的区别，这并未受到以后作者的充分重视。

　　1、中医学对帕金森病机理的认识

　　震颤、僵直、行动迟缓等帕金森病典型症状的中医论述散见于不同的中医学文献中，勿庸讳言，统一起来将上述症状归结为一种病的认识在中医学的典籍中还很少见。当代中医学者通常采用“辨证求因”的传统方法来推知帕金森病的中医机理。多数学者认为帕金森病的病机特点为： 本虚标实 。导致本虚的原因繁多，择其要者大致有：(1)年龄因素：帕金森病多发于老年人，周氏[3]认为中年以后阴气自半，会出现肝肾自虚的生理性虚衰，兼加劳顿、色欲之消耗，而致阴精虚少，形体衰败。(2)情志因素：有作者[4]指出，五志过激皆能化火，五志化火，灼伤阴津，能够使人出现精血暗耗。(3)久病及肾，高年多病重叠，致使肝肾交亏[3]。以上诸因素导致患者的肝肾阴虚、气血两虚作为本病最根本的病理基础，也是形成内风痰火瘀的基本根源。周氏指出肝风之起，乃由肝肾亏虚所致，在肝肾亏虚的基础上，痰瘀内生，阻滞脑络，更加剧了内风暗动[3]。王氏认为：肝肾阴虚，可致虚火内生兼加痰湿内蕴、五志化火等热邪因素，从而形成风火、痰火、瘀火等，进一步加重病情[1]。王永炎等依据自已的临床观察，强调筋脉失养，血瘀阻络的重要性[5]。潘氏根据对3例伴有意识迟钝的老年患者的辨治经验[6]，提出了帕金森病与老年性痴呆有一定内在联系的命题，认为帕金森病一病存在心营虚损、内风煽动的病理表现。王坤山等认为脾阳虚弱，气血生化乏源又加脾虚湿聚痰生，也能导致震颤[4]。总之，中医认为帕金森病一病的病理实质在于肝肾阴虚，也涉及心脾两脏。表现为颤振、僵直、行动徐缓等症状的原因是由于本虚基础上形成了内风痰火瘀等病理改变的结果。内风痰火瘀是相互影响的病理因素，其相互影响的共同通路是经脉，其最终的病理结局是筋脉失养。

　　2、帕金森病运动障碍的中药治疗

　　辨证论治仍是目前中医治疗帕金森病的最基本思路。历年来，多数中医学者都是将帕金森病的运动障碍症状作为主要辨证标准来处理，疗效标准也以运动障碍症状的改善为主要观察指标，因此，可以认为这些文献主要针对的环节是帕金森病的运动障碍症状。有关文献中，报道了17个证型之多，其中气血两虚、肝阳上亢、肝肾阴虚、风痰阻络4个证型重复率稍高。即便上述4个证型，论者也各有侧重，王氏认为气血两虚伴有血瘀风动，治宜益气养血，活络熄风，以黄芪、党参、当归、白芍、天麻、钩藤、珍珠母、丹参、鸡血藤、羚羊角粉等药随证加减，治疗12例，有效8例[5]。蔡氏重复王氏上述经验治疗帕金森病也获得满意疗效[7]。也有作者强调气血虚弱，筋脉失养的，治宜大补气血，养荣定振，以人参、黄芪、当归、白芍、熟地、白术、肉桂心、茯苓、灸甘草、天麻、全蝎、羚羊角、丹参、鸡血藤治疗，可惜未报治疗效果[4]。肝肾阴虚一型，王氏也强调伴行血瘀风动，治宜育阴加熄风通络[5]。周氏认为帕金森病一病肝肾阴虚为本，其它变证皆以此为基础而变生，其中痰瘀内生，阻滞脑络尤为突出，治疗着重培补肝肾、化痰通络[3]。肝阳上亢一证，多在肝肾阴虚基础上形成，有的作者将其作为一型单列，有的作者将其作为肝肾阴虚的变型，故本文不加详述。多数作者认识到内风痰湿在帕金森病一病中的重要地位，但单独立证的明显较前三证减少。潘氏辨治风痰阻络，肢节颤痹证，指出应与风湿性关节炎作鉴别，治宜活血宣痹，熄风定痰[6]。任氏治痰延壅滞，用二陈汤加煨皂角、硼砂、胆星等[8]。辨证运用针灸治疗的办法也为许多作者所采用，谢瑶芳等按中医辨证型采用针刺方法配合中药治疗56例，疗效明显优于采用左旋多巴、安坦等药物的对照组[9]。蒋氏等用消颤丸(天麻、钩藤、珍珠母、僵蚕等)配合头针舞蹈震颤控制区(在运动区前15cm的平行线)，体针风池、曲池、消颤穴、外关、阳陵泉、太冲，用32号1～15寸毫针直刺，平补平泻并随证加减穴位，取得满意疗效[10]。

　　纵观多年来中医药学治疗帕金森病的医学实践，感到祖国医学治疗帕金森病疗效是确实的。但是，我们也应看到仍然存在诸多重大问题尚未解决。首先，分型十分混乱。作者们仁者见仁，智者见智，达到十分随意化的程度。对帕金森病一病的辨证和治疗存在如此巨大的分歧，说明中医、中西医结合的作者们对于帕金森病一病的认识尚处于较浅的层面，还没有得到大家公认的有重大影响的成果出现。其次，文献中报道用于帕金森病治疗的中药达120余种，重复率较高的药物仅天麻、钩藤、珍珠母、当归、白芍、地黄等10余种。第三，辨证分型过分强调证与证之间的区别割裂了证与证之间的联系，虽然周氏、王氏[1,3]的报道注意了帕金森病一病在病因病机及辨证施治上的整体统一性，但大多作者的报道仍然条块分割，缺乏内在联系。其四，疗效标准随意，相当数量的报道缺乏统计意义。我们收集到的具有统计学资料的165例报道中，采用了Webster评分的仅78例，其中仅22例依照了卫生部药物研究指导原则规定疗效标准[11]，另56例采用了自己制定的低于卫生部标准的疗效标准[9]。这使得中医、中西医结合治疗帕金森病的文献与其它同类文献缺少可比性。

　　3、帕金森病非运动障碍症状的中药治疗

　　帕金森病是一种终生伴随的慢性疾病，提高患者的生存质量就显得十分重要。帕金森病的非运动障碍症状也是影响患者生存质量的重要因素，没有证据表明帕金森病的运动障碍症状改善后非运动障碍症状也会随之改善，而通常是在运动障碍症状改善后非运动障碍症状成为影响患者生存质量的重要原因。目前，国际上已有大量文献探讨帕金森病的非运动障碍症状的问题。中医文献中还很少有关中药治疗帕金森病非运动障碍症状的报道，导致中医学没有将非运动障碍症状作为重要课题来研究的原因可能有以下几个方面：(1)许多中医工作者对帕金森病的非运动障碍症状认识不足。(2)传统的中医学辨证论治将这些非运动障碍症状作为帕金森病辨证治疗时的辨证依据之一，从而掩盖了中药对非运动障碍症状的控制效果。而临床实际工作中，中药治疗某些非运动障碍症状往往能够取得很好的疗效。如运用番泻叶治疗帕金森病人的大便秘结，运用养血安神，疏肝解郁的中药治疗帕金森病的精神症状，运用利水消肿的中药治疗脚踝浮肿等。本文此处提出中药对帕金森并非运动障碍症状的影响问题，希望能够起到抛砖引玉的作用，引起大家的广泛重视。

　　4 、 中药治疗帕金森病的现代药理研究

　　41中药的抗胆碱能作用研究70年代末80年代初，有作者注意到中药抗帕金森病的作用，可能与中药内含有抗胆碱能的成分有关。近期还有作者在分析中药的药理作用时还持这种观点。其实，早在100多年前的西方就已经应用一种植物治疗帕金森病，后来分析，这种植物的主要有效成分就具有抗胆碱能的作用[12]。现已知，即使是化学提纯或化学合成的抗胆碱能药品也仅具有弱效的抗震颤作用，而且这种作用会随着用药时间的延长明显减弱。那么，运用中药生药中具有的抗胆碱能成分抗帕金森病，其前途很值得商榷。

　　42中药多巴胺能受体激动剂的研究从我国云南河谷地不容中提取的生物碱左旋千金藤啶碱经动物试验表明，其对正常敏感的多巴胺受体具有阻滞作用，而当应用6－OHDA损毁黑质致密部的多巴胺神经元后，使受体超敏时，左旋千金藤啶碱表现为D1受体的激动作用。曾先有作者应用该药治疗左旋多巴过量引起的运动障碍；近期又有作者将其作为多巴胺受体激动剂开始是用于临床，目前尚未得出确切的结论。

　　43中药抗氧化的研究现今人们倾向认为氧化应激(OxidativeStress)是导致神经元变性和残存神经元进一步损害的重要原因，抗氧化治疗帕金森病的临床试验受到人们的广泛关注。由于据研究很多中药具有抗氧化的作用，因此，筛选抗氧化的中药来延缓帕金森病进程的设想受到一些中医学者的重视。据笔者所知，这方面的实验研究正在进行，只是目前尚没有有关结论的报道。

　　44中药对中脑纹状体多巴胺系统的影响帕金森病主要的病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元变性坏死，进而导致了黑质纹状体系内以多巴胺(dopamine,DA)合成减少为主要特征的神经生化改变，60年代左旋多巴开始应用于临床正是针对这一环节的。直至目前，左旋多巴类制剂仍是最有效的抗帕金森病药物。现有的实验研究表明，中药也能对中脑纹状体多巴胺系统产生一定的影响，并且有报告显示中药的这种影响明显不同于左旋多巴类制剂。我们的初步研究表明养肝熄风方药能够调节多巴胺合成的限速酶酪氨酸羟化酶，进一步的研究仍在进行中。

　　5、中药治疗在抗帕金森病中的地位

　　中药治疗帕金森病的疗效到底如何，历来众说份纭，据笔者所掌握的资料表明，与现代医学药物疗法的疗效尚有一定差距。其一，大部分中药治疗帕金森病临床观察报告病例很少，又加上分型众多，疗效观察很难准确进行。其二，临床实践中很难让患者完全停用抗帕金森病西药而单独应用中药治疗，这使影响临床治疗效果的因素变的不确定，从而干扰了临床效果观察的客观性。其三，评价帕金森病病变程度的客观化量表未被大多数中医学者所掌握，依照这些量表所制定的一系列疗效标准也未为大多数中医作者所采用，这导致大量中医文献疗效标准的随意性很强。

　　通观近年来的临床报道，没有证据表明中药会产生左旋多巴类似的抗帕金森病强度，因此，我们认为中药尚不能在帕金森病的治疗中处于主导地位，但是这不等于说中药治疗帕金森病的临床与实验研究就变得毫无意义。一是由于抗帕金森病的西药大多具有副作用，并且随着用药时间的延长疗效会逐年减低，寻找新的有效药物仍是帕金森病研究的重要课题；二是目前帕金森病的治疗仍然是针对症状的控制，尚无有效延缓疾病进程的手段。中药也许能够在延缓疾病的进程中担当重要角色，这也是中药治疗帕金森病研究的重要任务。三是有研究提示中药具有提高帕金森治疗效果的作用，目前这一研究前景开始受到重视。四是中药能够控制帕金森病的一些非运动障碍症状，这对提高患者的生存质量具有重要意义。

　　不管怎样，今天人们对于帕金森病的认识正不断加深。过去的中医、中西医结合研究已为将来的研究奠定了原始基础。我们相信，通过不懈的努力，未来几年乃至十几年，中西医结合对帕金森病的研究一定会从无序走向有序，从起步走向发展，使之在抗帕金森病领域对人类的健康作出应有的贡献。

帕金森病又称为震颤麻痹，是一种常见的老年神经系统退行性疾病，具有特征性运动症状，包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。还会伴有非运动症状，包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍，即精神认知障碍。

帕金森的症状因人而异，最为显著的症状就是静止性震颤、运动迟缓和肌强直。中晚期患者出现姿势平衡障碍，发病前后还会伴有非运动症状，包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍，即精神认知障碍。另外，还有一部分病人有精神障碍，约有50%的病人伴有抑郁。帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，以黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。好发于60岁以上人群，也可偶发于20多岁的青年。主要的临床症状有震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射丧失和平衡异常等，具体表现为以下症状：

1、震颤：典型患者表现为静止性震颤，多始发于一侧上肢远端，其特点为缓慢的、中等幅度或粗大的震颤，在患者情绪紧张、激动，疲劳、焦虑时加重，入睡后消失；

2、肌强直：可在病变早期出现，主要影响躯干以及肢体近端的肌肉。患者在被动运动时，关节阻力增高，肢体可出现齿轮样强直；

3、运动迟缓：自发性运动减少，动作缓慢、笨拙，例如面部表情缺乏和瞬目动作减少，与面具脸类似。在行走时上肢摆动减少或消失，写字越来越小、慌张步态、言语过慢、吞咽困难；

4、姿势反射丧失和平衡异常：容易摔倒，甚至不能独立站立。从站位改变为坐位时，整个身体摔砸到椅子上。当患者处于头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位置时，难以保持直立，容易摔倒；

5、其他症状：例如情绪低落、焦虑、抑郁、痴呆、疼痛、嗅觉减退、睡眠障碍、认知障碍，以及便秘、尿意迟缓、体位性低血压、睑痉挛等，晚期患者甚至可出现幻觉。

您好，帕金森病的治疗，根据病程的长短和病情的轻重，分为三期治疗，早期症状比较轻，所以可以单用中医中药的手段治疗，到了中期可以使用中医西医结合的联合治疗方法，到了晚期就要使用综合大康复，中医药物、西医药物还有理疗一起。在早期时，医生一般不建议使用西药治疗。

病情分析：你好，帕金森病是属于长期服药性疾病，在西医治疗主要是使用美多巴进行治疗，中医方面治疗帕金森主要是从风进行治疗。中医认为无风不动，像帕金森这样以震颤。抽搐为主要症状的疾病，主要是从风论治，治疗的话主要是息风治疗，比如可以使用天麻钩藤汤，或者镇肝熄风汤，一定要注意辨证论治。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 简介 4 病因 5 临床表现 51 1症状 52 2体征 6 检查 61 1实验室检查 62 2辅助检查 7 诊断 8 参考资料 1 拼音

pà jīn sēn

2 英文参考

[中医药学名词审定委员会中医药基本名词（2004）]

3 简介

帕金森病（PD）又名震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病。

4 病因

有关PD的病因迄今尚不明了，既往的研究表明可能与诸多因素有关。有人提出几种假说均有一定证据，但又有许多不同之处。有学者指出可能是“多因一果”，如个体易感性与环境因素相互作用，在年龄老化的基础上，加之环境毒素的影响等。近年来，随着科学技术的高速发展，基础理论的研究水平不断提高，对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益，最流行的有：年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。

①年龄老化最常见原因之一，PD的患病率随年龄增长而变化，老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低；随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集。随年龄增长发病率增高，高发年龄为61～70岁，其后则下降，且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，PD组明显重于同龄正常组。临床上才会出现PD的运动症状。本病症状的发生通常在51～60岁之间，按年龄推断，如果老化是惟一病因的话，此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。因此，年龄老化只是PD病的促发因素。

②遗传因素通过对PD患者家系的详细调查，就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。

③环境毒物人们早已注意到锰中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯类药物能产生PD症状。

④感染甲型脑炎是后常发生PD、有些作者认为PD与病毒感染有关。还未明确证实。

⑤氧化应激及自由基形成生命物质代谢离不开氧、细胞代谢产生能量需分子氧的逐步还原，整个过程均发生在线粒体内，另外许多其他的酶、例如酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶，NADPH细胞色素P450降解酶和黄嘌呤氧化酶也是产生或利用活性氧的中介物。还原氧在许多正常状态的生物学过程中具有肯定作用，但形成过多也会损害神经细胞。

总之，PD并非单一因素所致，可能有多种因素参与。遗传因素可使患病易感性增加，但只有在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激。线粒体功能衰竭及其他因素等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性并导致发病。

5 临床表现

本病发病年龄在40～70岁之间，起病高峰在50～60岁之前男性多于女性，青年家族病例亦有报道，外伤、情绪低落、过度劳累、寒冷可诱发本病。起病隐匿、缓慢进展，常以少动、迟钝或姿势改变为首发症状。逐渐加剧主要有静止性震颤肌张力增高、运动迟缓或运动缓慢、自主神经障碍。

51 1症状

（1）早期症状患者最早期的症状常难以察觉，易被忽略。有人称之为亚临床状态。患者活动缺乏灵活性，少动，逐渐出现脊柱、四肢不易弯曲，随着病情进展表现为步幅变小，前冲说话声音变小，颈、背、肩部及臀部疼痛、疲劳，睑裂轻度变宽，呈凝视状。

（2）典型症状

①震颤常为首发症状，占PD80%。特点为静止性震颤主动运动时不明显。多由一侧上肢的远端其他手指其他开始，然后逐渐扩展到同侧下肢及对侧上、下肢。下颌、口唇、舌头及头部一般均最后受累震颤较为粗大，频率为48次/s48Hz，能为意识暂时控制但不持久，激动及疲劳时加重，睡眠时消失。

②肌强直PD患者的肌强直是由于锥体外系性肌张力增高，促动肌与拮抗肌的肌张力都有增高被动运动关节时始终保持增高阻力类似弯曲软铅管的感觉、故称“铅管样强直”；如部分患者合并有震颤，则在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”。由于肌张力增高及不平衡常表现姿势的异常：呈头部前倾，躯于前弯上肢前臂内收，肘关节屈曲，腕关节直，掌指关节屈曲的特殊姿势。老年患者肌强直可引起关节疼痛，是由于肌张力增高使关节的血供受阻所致。

③运动迟缓是PD中基底节功能不全的特征性症状，严重时呈现为运动不能。表现各种动作缓慢，如系鞋带穿衣、剃须刷牙等动作缓慢或困难。面部表情少瞬目动作减少甚至消失称为“面具脸”。起步困难克服惯性的能力下降，停止运动困难，改变运动姿势困难一旦迈开脚步的小步伐，双足擦地而行，称“小步态”越走越快，缺乏伴随的双臂摆动，躯干前冲，不能立即停止称“慌张步态”。遇障碍时步履踌躇或暂停步，以小步幅连同头部、躯干一起转身绕弯。语言障碍可表现为发音低、构音不清、口吃或重复语言，称为“慌张语言”写字时颤抖歪曲、行距不匀、越写越小，称为“小写症”。这些特征性的运动不良亦可表现为吞咽困难，咀嚼缓慢可表现为紧张或激动，突然发生一切动作停顿，有如冻僵，称为冻结现象，短暂即过。与之相反出现反常运动，即短暂解除少动现象而表现正常活动，在罕见情况下如应急状态也有显著有效的运动称为矛盾运动。开关现象，系突然的活动不能和突然的活动自如特殊体征可有反复轻敲眉弓上缘可诱发眨眼不止两眼球向上同向凝视及会聚运动受限，即动眼危象多见于脑炎后及药源性帕金森综合征。

④自主神经功能障碍常见唾液分泌过多致流涎皮脂腺过度分泌及出汗增多，使皮肤尤其是面部皮肤油腻血压偏低易出现 性低血压，但很少出现晕厥，以老年患者多见，生化检查发现酪氨酸含量减少血浆肾素和醛固酮水平低下有关。但血钠正常，提示为周围的交感神经缺陷。患者可顽固性便秘排尿不尽，滴尿，尿失禁等其病理基础为迷走神经背核损害及交感神经机能障碍。

⑤精神障碍常见为抑郁症，通常轻中度罕见自杀。约40%的PD患者在其病程中有抑郁其特征性表现为厌食睡眠障碍和 缺乏。其次为痴呆，其在PD中发生率为12%～20%且其一级亲属中患有痴呆危险性极高其他症状有情感淡漠，思维迟钝缓慢性格改变可见孤独自闭等。

52 2体征

（1）早期特征性为眨眼率减少，通常健康人眨眼频率在15～20次/分，而PD患者可减少至5～10次/分。

（2）典型体征

①“纹状体手”呈掌指关节屈曲，近端指间关节伸直远端指间关节屈曲；同时亦可发生足畸形。

②myerson症叩出鼻梁或眉间不能抑制瞬目反应。

③动眼危象两眼球间向凝视的强直性痉挛，通常两眼球上视者常见，侧视及

下视少见，反复发作，常常合并有颈、口和肌痉挛。

④开睑及闭睑失用不自主的提睑肌抑制及眼轮匝肌抑制。

（3）不典型体征膝反射变异大，可以正常，亦难于引出，亦可活跃，仅限于单测的PD患者，双侧膝反射对称的，呈屈曲性的反射，下额反射和额反射很少增高。

6 检查 61 1实验室检查

（1）常规检查一般均在正常范围，个别可有高脂血症、糖尿病异常心电图等改变。

（2）血脑脊液检查可检出多巴胺水平降低，其代谢产物高香草酸浓度降低。5羟色胺的代谢产物与羟吲哚醋酸含量减低；多巴胺β羟化酶降低；脑脊液中生长抑素明显降低及氨基丁酸水平减低等。

（3）分子生物学检查生化检测采用高效液相色谱其他HPLC其他，可检测到脑脊液及尿中HVA含量降低。基因检测采用DNA印迹技术其他southernblot其他，PCR、DNA序列分析等在少数家族性PD患者可能会发现基因突变。

62 2辅助检查

（1）脑CTMRI检查一般无特征性所见，老年患者可有不同程度脑萎缩、脑室扩大，部分患者伴脑腔隙性梗死灶，个别出现基底节钙化。近来有学者证明MRI中PD患者于T1加权象可见白质高信号，且出现于半卵圆中心的前部及侧脑室前角周围白质。

（2）功能显像检测采用PET或SPECT与特定的放射性核素检测。如618氟左旋多巴其他6FD其他研究多巴胺的代谢可获得有关多巴胺受体的密度及亲和力的信息，并发现PD患者脑内多巴胺代谢功能显著降低，在临床症状出现之前即可发现纹状体的吸收指数小于正常。疾病早期可发现D2型多巴胺受体活性早期超敏其他代偿期其他后期低敏其他失代偿期其他，以及多巴胺递质合成减少，对早期诊断鉴别诊断及病情进展监测均有价值。但造价昂贵，尚未广泛用于临床实践中。

（3）相关检查5羟色胺、心电图、总磷脂、维生素A、脑脊液、脱氧核糖核酸染色。

7 诊断

典型的震颤麻痹诊断并不困难。根据典型的震颤、强直、运动减少等症状，结合搓丸样动作、铅管或齿轮样肌强直、面具脸、小写症、慌张步态等体征一般均可做出诊断。

帕金森病也称为震颤麻痹，是发生于中老年人的神经系统变性疾病，常见的临床表现包括静止性震颤、动作迟缓、肌强直、姿势平衡障碍以及其他非运动症状。

帕金森病病变主要位于黑质和纹状体通路，主要与多巴胺能神经元的变性脱失有关。好发于50岁以上的中老年人群，但40岁前起病的青年型患者并不少见。男性稍多，起病缓慢，逐渐进展，患者常有以下表现：

1静止性震颤：震颤常为首发症状，常从一侧上肢远端起病，典型者呈“搓丸样”震颤，表现为规律性的手指屈曲和拇指对掌运动。随病情进展，可扩展至四肢。上肢通常较下肢明显；静止时较随意运动时明显，晚期时随意运动无法减轻震颤。

2动作迟缓：最重要的运动症状，表现为多种动作缓慢，随意运动减少。可表现为“面具脸”、“冻结步态” 、“慌张步态”等。

3肌强直：表现为伸肌和屈肌的张力同时增高。可出现“铅管样强直” 或“齿轮样强直”、“写字过小征”等，肌强直严重者可引起肢体的疼痛，如颈痛、腰痛及肢体关节疼痛。

4姿势平衡障碍：患者常呈现特殊的姿势，称为“屈曲体姿”，表现为头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，髋及膝关节均略弯曲。严重者腰部前弯几乎可成为直角，头部前倾，下颌几乎可触及胸部。

5非运动症状：如自主神经系统障碍（多汗、流涎、性功能障碍）、精神障碍（情绪低落、冷漠、抑郁）、感觉障碍（麻木、痉挛、嗅觉障碍）、睡眠障碍（不宁腿综合征）等。