精神分裂症遗传吗？

北京回龙观医院副主任医师 郝学儒

在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题：“精神分裂症会遗传吗？”、“我们家从没有人患精神病，他怎么会得这病？”、“他能结婚吗？”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗？”等等。面对患者家属焦虑的表情，回答这些问题并不难，只要我们弄清楚什么是遗传病？什么是遗传倾向？上述问题的答案就清楚了。

所谓遗传病是指遗传物质发生改变（突变或畸变）所引起的疾病，简称为遗传病。遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个著名的血友病家庭。在女王的后裔中，患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻，将血友病传给了欧洲的一些皇族，从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关，而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高62倍，精神分裂症患者与健康人婚配，所生子女中患精神分裂症几率为164％，男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为392％。由此看来，精神分裂症确实有一定的遗传倾向，但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建议处于生育年龄的病人，可以结婚，但不宜生育子女。

目前，心理专家共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。所以，我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境，减少对他们的不良刺激，从而降低精神分裂症的发病率和复发率。

精神分裂症

概述

精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。

19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。

20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（EBleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。

由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。

流行病学

本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为711‰，农村为426‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。

病因和发病机理

精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。

1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。

2、脑电图研究

多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。

3、社会环境因素

精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。

4、躯体生物学因素

丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄265岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。

5、神经生化病理假说

精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。

6、脑结构研究：

CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料，除发现脑室扩大，且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感。根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好，无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主，对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆，有时存在智力障碍。

由于D2受体主要集中在纹状体， PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。

近年来根据神经生理、生化等的研究资料，提出了以下不同的假设。

Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物，可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体，它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。

Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。

从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。

芶(句、勾)[芶、句、苟、钩，读音作gòu(ㄍㄡ)]

“芶”的输入方法：

1、微软03版本：输入gou，在繁体字中寻找；

2、郑码：输入AQZS 即可；（记忆帮助：1 2 3 4）

3、万能五笔输入AQCU即可

3、建设银行使用的GBK内码:c661

“芶”与“苟”的区别

两者发音和含义都不同

①“芶”[gòu]读发去声，是指一种植物的名称；

②“苟”[gǒu]读发上声，两者声调有差别。‘苟’的含义有二，一是虚词`假如`的意思，另一个是贬义的，苟且，苟活，指丧失原则和气节的意思。

一姓氏渊源：

①单一渊源：源于姬姓，出自帝少皞氏(少昊氏)之子重，属于以官职称谓为氏。

②出自勾姓：为避帝讳所改。据《路史》载，芶氏同宗的勾氏族人在南宋初期，为避南宋高宗赵构之名讳，将勾氏改为句氏，有的加草字头改为苟姓或芶氏，有加金旁改为钩姓。

③姓名混淆：主要是现寸的芶、勾、句、苟的混淆而长期形成，详见各个族谱。[但是一般是同宗的混淆而成]

④不过现存的“芶(句、勾)[芶、句、苟、钩]”是同一宗族。

据史籍《山海经》、《路史》记载，“古有困民之国，勾姓，为此姓之始。”勾，又写作“句”，其姓最早见于《山海经》。

相传，帝少昊的一个儿子名重，死后被封为木正，为五行神之一，主管山林草木，掌管天地间植物的生老病死，号称勾芒。重的后代中有用他的神职官名“勾”作为自己的姓氏者，也有后裔加上“艸”为部首，称芶氏。

芶氏同宗的勾氏族人在南宋初期，为避南宋高宗赵构之名讳，将勾氏改为句氏，有的加草字头改为苟姓或芶氏，有加金旁改为钩姓。

二迁徙分布：

今云南省的曲靖市宣威县双河乡割嘎村，四川省的古蔺地区，贵州省的金沙县岩孔镇唐家湾等地，均有芶氏族人分布。

三郡望：

建宁郡：亦称益州郡、五尺道、味县、宁州、即曲靖市。曲靖在历史上一直是云南的政治、经济、文化中心之一。秦、汉时期的“五尺道”是最早开辟出的云南”内引外联“之通道，秦朝时期设益州郡。西汉五朝时期己在曲靖设置味县。汉武帝派张骞出使西域，他派人入南荒，始知秦拓五尺道至西洱河而止于洱河口。张骞表奏汉武帝，以甸为滇，称西洱河为滇池，始于此。时庄有后人张仁果，为人忠厚，性慈，知其贤，立仁果为白王，以白崖(今弥渡红岩)为都。后传六王，改国号为建宁，迁都澄江(今祥云、宾川二县境)。至汉朝，位为大鬼主雍夺。公元225年，蜀汉丞相诸葛亮南征，“七擒孟获”，杀雍，封龙佑那为建宁王，赐姓张，立铁柱于建宁城，并立碑标记，并在蜀汉建兴三年秋改改益州郡为建宁郡，移治至味县(今云南曲靖)。西晋王朝时期设为宁州，曲靖成为全国十九个州之一，其时辖地在今祥云、宾川县境内。之后的五百年内，曲靖一直是云南政治、经济、文化中心。中华人民共和国成立后设曲靖地区行政公署。1997年撤地设市。

四家乘谱牒：

宣威芶氏家谱，著者待考，民国年间铅印本。现被收藏在云南省曲靖市宣威县双河乡割嘎村村民委员会。

八历史名人：

芶　涛：(生卒年待考)，避帝讳改句涛。著名南宋朝大臣。

进士出身，长于政务，秦桧曾多次对其进行拉拢，他辞而不就，朝臣及皇帝皆叹其忠。

芶中正：(生卒年待考)，避帝讳改勾中正。著名南宋朝文字学家。

与芶涛同朝的著名古文字学者，曾与徐铉一起校订《说文》。

芶清泉：(公元1917～今)，四川邛崃人。著名原子分子物理及高压物理与合成研究主要奠基人。

教授、博士研究生导师。先后培养了博士二十余人、硕士三十余人。

先后创建了中国科学院东北物理所、吉林大学原子与分子物理所、成都科大高温高压与原子分子科学研究所，均为首任所长。

曾长期担任中国物理学会原子与分子物理专业委员会主任及中国力学学会物理力学专业委员会主任。

从1984年起，任《原子与分子物理学报》主编及国际重要刊物《固体的物理与化学学报》顾问编委。曾任《中国科学》编委及《高压物理学报》主编。

曾任美国克里斯坦森公司超硬材料研究中心顾问。

1990年左右曾三次应邀到日本筑波大学和日本科技厅无机材料所讲学。现为四川大学原子与分子物理国家重点学科学术***。

长期进行原子解析波函数研究，总结写成《原子结构的变分计算》，获得了国家教委的优秀专著奖，深入研究人造金刚石，提出了创新性理论，写出了《人造金刚石合成机理研究》专着，对指导生产起到了很大作用，获得了1978年全国科学大会奖，评为全国先进科技工作者。

先后发表论文一百多篇，出版了《芶清泉论文选集》。为科教事业作出了重要贡献。

芶剑阳：(公元1937～今)，四川成都人。著名颈椎病医学专家。

现任成都高新技术产业开发区颈椎病研究所所长，中华医学会四川分会医学辩证法专委会副主任，中国专家咨询中心传统医学研究会专家委员，四川省自然辩证法研究会理事，成都老龄科学研究所特约老年医学研究员。

少年时随师学习中医伤科学，继承了多种具有临床特效的中国传统医术，有四十年的临床经验和坚实的医学基本功。

主治颈椎病，兼治伤科各病和有关疑难杂症。病员来自全国各省区，港澳台等地区，以及美、德、加、澳、瑞士和东南亚等有关国家，在全国和海外有较高的知名度和声誉。

在对人体危害严重，临床医疗滞后的颈椎病发病机理研究和临床医疗成就突出，理论上有创新，治疗上有突破。以手法为主的非手术治疗颈椎病在国内处于领先水平。医学成就和传略被评审收编入《世界名人录》以及《全国疑难杂症名医辞典》和北京市医药信息问讯中心信息库。

发表论文十二篇，其中六篇被评审获全国、省、市优秀论文，三篇被全文收入《中国传统医学荟萃》、《医务工作者思维之华》、《97国际医药学术研讨会论文选》等书中。多次出席国际、国内的学术会议宣讲论文。全国近四十家新闻单位向海内外作了报道介绍。

他的医学成就受到了中央有关部委、有关省市和军区党、政、军领导，以及有关学者、专家的肯定。曾先后多次应邀赴北京和十余个大城市医疗讲学，受到各方面普遍好评。

芶永森：(公元1938～今)，四川重庆人。著名民族音乐家。

1964年毕业于四川音乐等院民乐系，现为四川音乐学院副教授。

三十年虔心钻研二胡演奏教学科学化，研创出“三点式”二胡持弓演奏法及“快速连顿弓”等高难技巧与其在二胡演奏中的实际运用，并将之结合应用于教学实践、从而获悉科学教学的程序与手段，均见成效。

1985年参加在南京召开的“全国高等艺术院校二胡演奏教学经验交流会”，被选作《二胡演奏的科学》之一：《试论快速连顿弓演奏》学术宣讲并结合演奏示范。

所教学生周钰、谭勇已成长为青年二胡演奏家，有多人次在国内、国际比赛中获奖。曾获院教学表彰奖状奖金。

论文《二胡弓性能解析》和二胡曲《蜀乡春色》分别发表于院刊和《山峡随想曲》集；专著有《二胡演奏和教学的科学》。参加过二胡独奏、高胡三重奏、独唱重唱领唱及交响音乐《沙家浜》郭建光演唱等演出；曾由学院安排师从刘振汉教授学习美声唱法，所教声乐学生亦曾在国内比赛中获奖。

芶大明：(公元1956～今)，贵州遵义人。著名麻醉医学专家。

教授，贵州遵义医学院麻醉系副主任，硕士学位，研究生导师，享受国务院特殊 津贴专家，中华医学会贵州省麻醉学会常务委员，民盟贵州省委常委，遵义市人大常委会常委，民盟遵义市委副主委。

1983年遵义医学院医疗系本科毕业留校工作，1989年硕士学位研究生毕业。

已从事麻醉学教学、科研、医疗二十余年，主讲《 理学》、《临床麻醉学》、《外科学》，主持学院教学改革项目1项，参与教改项目四项。在省内率先开展对围手术期血液保护方面的研究，血液保护已成为我院麻醉学专业硕士学位研究生的固定培养方向。共发表论文三十余篇，获多项科研成果奖，目前承担多项省、市、院级科研课题。

1986年9月～1989年7月，在遵义医学院攻读硕士研究生，获心血管外科硕士学位。

2000年7月～2003年7月，任遵义医学院麻醉学教研室副主任，附属医院麻醉科副主任。

2003年7月～2005年7月，任遵义医学院麻醉学教研室主任，附属医院麻醉科主任。

2005年7月～今，出任遵义医学院麻醉医学系副主任。

2002年12月～2006年12月，担任政协遵义市二届委员会常务委员会常委。

2006年12月～今，出任遵义市第三届人大常务委员会常委。

2006年8月～今，担任民盟遵义市委副主委。

2005年11月～2005年12月，赴奥地利格拉滋心脏中心学习心脏移植麻醉，回国后主授《 理学》、《临床麻醉学》、《外科学》。

主要研究PBL教学在临床麻醉教学中的作用。

所担任的科研项目有：“自体血回收时红细胞的损害作用与保护措施的研究”、“乌斯他丁体对外循环中内皮细胞的保护效果”、“注射用复合辅酶对体外循环中缺血心肌保护的实验研究”、“乌斯他丁体对外循环中红细胞的保护效果”“L－精氨酸对体外循环中红细胞及内皮细胞的保护效果”、“抑肽酶、辅酶Q10对体外循环中红细胞的效果”、“多沙普仑对失血性休克等容输血后血流动力学的影响”等。

发表论文有：“乌司他丁对体外循环犬血浆可溶性细胞间粘附分子、血管性假性血友病因子及MDA水平的影响”、“乌司他丁对体外循环中肺组织ICAM-1表达的影响”、“乌斯他丁对体外循环中红细胞保护作用探讨”、“西维来司钠对体外循环中红细胞的保护作用”、“西维来司钠对体外循环中血浆弹性蛋白酶、补体C3C4及尿NAG的影响”、“抑肽酶对体外循环中红细胞的保护效果”、“L-精氨酸对体外循环中红细胞保护作用的研究”、“左精氨酸对体外循环中内皮细胞及红细胞的保护作用”、“硬膜外镇痛对红细胞免疫功能及血糖的影响”、“多沙普仑、多巴胺对失血性休克犬等容输血后血流动力学的影响”、“辅酶Q10对体外循环中红细胞膜及免疫功能的保护作用”、“嗜铬细胞瘤摘除术的麻醉处理”、“多沙普仑对犬失血性休克等容输血后血流动力学的影响”、“硬膜外阻滞下剖宫产血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及心钠素浓度的变化”、“辅酶Q10体外循环中红细胞的保护效果”等。

编写教材专著有：《乡镇卫生院卫生技术人员在职培训指导手册》、《麻醉与心血管疾病》等。

2001年获得国务院 特殊津贴，2004年获得遵义医学院先进教师荣誉称号，2006年获得遵义市市管专家、遵义医学院教学名师、遵义医学院优秀教师等荣誉称号，获得遵义医学院授课评比“二等奖”，获得遵义医学院教案及讲稿评比“三等奖”。

1989年“对小儿术前禁食后血糖情况的观察”研究项目获得贵州省医药卫生科技成果一等奖，1992年“肌苷和肌苷加SOD对体外循环下缺血心肌保护效”研究项目获得贵州省科学技术进步四等奖，1993年“心肌再灌注损伤与缺血性损伤的预防”研究项目获得贵州省科学技术进步四等奖，1999年“多沙普仑、纳洛酮对血流动力学的影响”研究项目获得遵义市优秀科技论文一等奖，1999年度“辅酶Q10对体外循环中红细胞的保护效果”研究项目获得贵州省科学技术进步三等奖，2001年“多沙普仑对失学性休克等容输血后血流动力学的影响”研究项目获得贵州省卫生厅科学技术进步一等奖。

芶昭映：(生卒年待考)，四川阆中人。著名食道癌症医学专家。

先说说嫪毐。

最能引起人们兴趣的我想不是嫪毐其人，人们关注的方面你懂的。司马迁的《史记》中这样记载：“大阴人嫪毐"、"以其阴关桐轮而行"。因为特殊技能，嫪毐得到了秦始皇之母赵姬的喜爱，并将其封侯。嫪毐也不仅仅限于享乐，而是有了更大的抱负——取秦始皇而代之。结果密事不周，被秦始皇处死。

我想题主应该不是这个意思，题主的意思应该是英国历史上某个取悦了女王的人，掌握的英格兰大权，后世国王都有其血统。

要考究欧洲王室的血统，是一件非常非常困难的事情。

记得高中生物学遗传学的时候，书上有个例子—欧洲皇家血友病，说的是欧洲王室不和其他阶层通婚，只是各王室之间联姻，最后因为近亲结婚，爆发了血友病。从罗马帝国时期，罗马帝国王室、法兰西王室、德意志王室、、丹麦王室、英格兰王室互相之间都有联姻，所有欧洲王室都有血缘关系，不管是父系还是母系。

具体到英国王权历史，如果给所有国王女王追溯同一个父系祖先的话，那要从九百年前说起。

公元5世纪以前，英国处于罗马统治时期，没有国王，只有总督。公约5世纪开始，日耳曼人入侵英伦三岛，罗马人撤退。公元7世纪，日耳曼人根据不同部落，建立了七个国家，这就是英国的“七国时代”。公元10世纪，威塞克斯王国国王埃格伯特统一七国，建立威塞克斯王朝来抵抗丹麦人入侵。

公元11世纪，英国迎来了王权历史。1066年法国诺曼底公爵威廉率军入侵，同年10月攻入伦敦，加冕为英王威廉一世，建立了诺曼王朝。

1100年，威廉一世次子亨利一世继任诺曼王朝的第三任国王。可惜的是，亨利一世的嫡系子女命运多舛。亨利一世还在世的时候只留下了次女玛蒂尔达（1101-1167），她也成为了亨利一世唯一的继承人。

玛蒂尔达成年之后，嫁给了神圣罗马帝国皇帝亨利五世。结果，玛蒂尔达还没生下一男半女，亨利五世就死了，当时玛蒂尔达年仅24岁。

几年后，亨利一世又将玛蒂尔达嫁给了法国安茹（今天法国曼恩-卢瓦尔省）伯爵若弗鲁瓦五世（1113-1151）。

若佛鲁瓦是安茹伯爵富尔克五世的长子，长相英俊，作战勇猛，并且喜欢带金雀花头饰，人称“金雀花”。

前任丈夫是帝国皇帝，第二任丈夫就成了伯爵了，而且若弗鲁瓦比自己小12岁，玛蒂尔达对此很不满意。后来迫于父亲压力，玛蒂尔达也听说若弗鲁瓦英俊勇猛，于是于1128年，二人结婚了。婚后二人育有三子，大儿子就是后来金雀花王朝的开创者亨利二世。

1135年亨利一世死后马蒂尔达本来应该继承王位，但是她的表兄弟斯蒂芬却篡取英格兰王位。此后英格兰陷入内战。

1141年4月，玛蒂尔达的军队击败并俘获了斯蒂芬。但是玛蒂尔达没有将自己设立为女王，并且于11月释放了斯蒂芬。一年后玛蒂尔达在英格兰生活不下去了，不得不返回法国投靠若弗鲁瓦。

后来她的儿子亨利(后来的英王亨利二世)成长为一个有作为的***，在英格兰向斯蒂芬发起了挑战。虽然斯蒂芬在内战中获胜，但是他的统治困难重重。1153年他的儿子死了，而亨利又领军入侵，斯蒂芬只能同意立亨利为他的继承人。

1154年亨利就任英格兰国王，史称亨利二世。因为父亲的缘故，亨利二世开创的王朝被称为“金雀花王朝”。

虽然1399年，金雀花王朝被兰开斯特王朝代替，但是从金雀花王朝开始，一直到今天的英国王室，都有若弗鲁瓦的血统。里面的血缘关系我懒得看了，光上面几个名字我就晕了，有兴趣的可以去找找这方面资料。

因此，题主所说若弗鲁瓦是后世所有英国国王的祖先毫不为过。

这次婚姻挺合适，不用出力，只贡献一条染色体就成了一个国家所有国王的祖宗，按照中国的礼仪，所有国王都应该祭祀若佛鲁瓦。

图——金雀花王朝各国王

最近，呆萌的滚滚们又搞出了一个大新闻！我国正在计划建立大熊猫国家公园，通过加强大熊猫栖息地的廊道建设，把现有的67个大熊猫保护区联系起来，帮助大熊猫实现隔离种群之间的基因交流。

可爱的国宝大熊猫。来源： Chi King CC BY 20

近亲？滚滚不约！

解析这条高大上的新闻，其中的要点就是人们打算大大拓展野生大熊猫的生存空间，让一个个孤立的大熊猫种群相互沟通。如此一来，滚滚们就能勾搭到更多远道而来的异性，避免近亲繁殖导致的种群退化，丰富大熊猫的遗传多样性。

近亲繁殖可能导致的严重后果，早已是众人皆知的常识。一众欧洲王室曾经不信这个邪，于是便长期“享受”着来自维多利亚女王的血友病。

由于欧洲王室间长期近亲通婚，导致来自英国维多利亚女王的血友病基因遗祸无穷。

来源： Franz Xaver Winterhalter

越是高等特化的动物，长期近亲繁殖导致的有害基因聚集通常越严重，后代也越可能发生畸形、夭折、繁殖力下降等等退化现象！作为国宝级的珍稀动物，滚滚们的婚姻大事万万不可儿戏。只有尽量减少近亲繁殖，保持基因差异度和遗传多样性，才能让可爱的大熊猫永远生生不息。

滚滚们的家谱

为了从源头上防范近亲繁殖的风险，科学家们为人工饲养的大熊猫修订了详尽的家谱，那就是于1991年问世的大熊猫谱系。通过几十年来的不断完善，几百只人工饲养的大熊猫基本都拥有了自己的谱系资料。

热心网友整理的民间版大熊猫谱系表

每一只呱呱坠地的滚滚，都会立刻获得类似身份证号码的专属谱系号，它的爹妈、兄弟姐妹等等亲戚关系也被记录在案。野外救助后参与人工繁育的大熊猫，也会被赋予一个谱系号，作为人工种群的新生力量加入谱系表。

每一只人工繁育的大熊猫都拥有自己的谱系号以及详尽的谱系资料。来源： Joshua Doubek CC BY-SA 30

为参与人工繁育的大熊猫谋划婚事的时候，专家们会认真核对错综复杂的谱系资料，确认这些大熊猫的基因来源，尽量为它们选择亲戚关系较远的伴侣。人工饲养的大熊猫因此很少发生近亲繁殖，人工繁育的小滚滚们也大多健康可爱。

永保生命的野性

人工饲养的大熊猫大多失去了野性，大约四分之三的个体都是死宅不婚族，必须借助人工授精才能完成传宗接代的重任。生活在荒野中的大熊猫却截然不同，活力满满的它们对爱情与繁衍的渴望不亚于任何其他动物！

心宽体胖的野生大熊猫平日里独往独来，繁殖季节到来之后却会远离自己的地盘，不惜在山野中长途跋涉几十千米去寻找真爱。大熊猫妹子会散发出特有的气味，吸引从四面八方赶来的一众追求者。雄性大熊猫之间会爆发激烈的争斗，只有在比武招亲大会上胜出的最强熊猫男，才能赢得大熊猫MM的以身相许。

面相忠厚的滚滚帅哥其实是一帮很没节操的家伙，一旦成功推倒妹子就麻利地溜之大吉，巴巴地赶往其他山头继续沾花惹草。辛苦的滚滚妈会独自抚养子女一年半，赶走长大的孩子之后，才会开始又一段短暂的婚姻。通常情况下，它每一次生下的儿女都有着不同的熊爸。

尽管大熊猫的婚姻方式有点奇葩，却能够实现大范围的基因交流，有效避免种群内部近亲繁殖的发生。在2014年结束的全国第四次大熊猫调查中，科学家们通过检测大熊猫便便中的DNA，一共鉴别出了336只野生大熊猫，这是史上第一次野生大熊猫的身份标识行动。

DNA鉴定的结果表明，野生大熊猫具有较高的遗传多样性，其中岷山山系大熊猫种群的遗传多样性最高。凭借着千万年来积累的生存智慧，天然呆的滚滚们对于结婚这桩大事相当门清，完全知道如何在大自然中寻找最合适的伴侣。爱操心的科学家们，似乎可以对滚滚的婚事稍稍松口气了。

红外照相机拍下了野生大熊猫踏雪活动的情景，它们的生命活力远胜人工饲养的同类。

来源：新华网

但是！（重点来了……）

得益于保护区数量和受保护面积的增加，以及天保工程和退耕还林的实施，第四次大熊猫调查的结果乍看起来令人鼓舞。野生大熊猫个体数量比第三次调查增加了268只，栖息地面积也增大了约2720平方千米。

然而，由于人类活动强度的加大，野生大熊猫的栖息地却呈现出了日益严重的破碎化趋势。调查中发现的1864只野生大熊猫分属多达33个局域种群，其中24个局域种群的223只野生大熊猫具有较高的生存风险，10个种群的个体数量甚至少于10只。

根据科学家们的有关测算，野生大熊猫种群长期生存所需要的最小栖息地面积为1147平方千米。过于破碎的栖息地如同一个个狭小的孤岛，无法为遭到隔离的大熊猫种群提供足够的生存空间。被人类的村子、田地和道路隔绝了寻找爱情的道路，周围的少数同类都是自己的近亲，众多可怜的滚滚们只能被迫进行近亲繁殖。

人工繁育终究不能保证大熊猫家族的长久兴盛，不断壮大它们的野生种群才是王道。然而，栖息地的破碎化和种群规模过小，使得野生大熊猫的近亲繁殖无可避免，严重影响了野生大熊猫的种群质量与生存繁衍。只有设法扩大孤立栖息地的面积，利用生态廊道沟通众多互不联通的栖息地，才能让天各一方的大熊猫种群走出画地为牢的困境，最终破解野生大熊猫近亲繁殖与种群退化的难题。

解铃还须系铃人。既然是人类一手造成了野生大熊猫的种群隔离，帮助它们重获自由也就是我们不可推卸的责任。如果不能为野生大熊猫提供充足优质的栖息地，再操心的科学家和保育人士也没法为它们安排出美满姻缘，萌萌哒的纯天然小滚滚又从何而来呢？

说到这里，蝌蚪的小伙伴们是否明白了？想要真正保护我们的可爱国宝，就必须把曾经属于大熊猫的荒野早日还给它们，让可爱的滚滚们能够在广阔天地中获得自由美好的婚姻。这，就是建立大熊猫国家公园的重大意义之一！

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参考文献：

1、《全国第四次大熊猫调查方案设计及主要结果分析》

《林业资源管理》2015年 第1期，唐小平 贾建生 王志臣 张德辉 遇宝成 岳建兵 龚明昊 刘洋

2、http://wwwwwfchinaorg/specialdetailphppid=205&page=1

WWF第四次全国大熊猫调查专题

3、http://newsgmwcn/2016-12/09/content_23223422htm

野生大熊猫种群最小生存面积被算出

据哥斯达黎加大学最新一期《大学周刊》报道，该大学科研人员经过多年研究发现，被当地人赋予神秘色彩的“蓝血人”实际上是一种家族遗传性的血友病患者。

长期以来，在哥斯达黎加民间流传着一种说法：如果一个人的血液是蓝色的，就证明他是“欧洲权贵”的后裔，将来必成“大器”。而哥大学研究人员指出，“蓝血”并非权贵的象征，是一种极其危险的出血性家族遗传疾病。负责上述研究的莉斯佩丝·萨拉萨尔博士指出，目前，哥已发现150名“蓝血人”。通过对这些人的分子染色体组的化验分析证实，他们的遗传基因中第8和第9对染色体发生了异变，因此他们的血液呈蓝色。

萨拉萨尔博士介绍说，这种血友病多为近亲结婚所致，通过母亲遗传。因患者血液凝血功能出现障碍，受轻伤或拔牙等都会引起出血不止，有时还会自发出血。如果不及时发现和治疗，会有生命危险。

萨拉萨尔博士称，在揭开“蓝血人”的奥秘之后，研究人员已开始在哥全国进行普查，并准备汇编该国“蓝血人”的家谱。通过这项活动，提醒和教育血友病家属采取科学的方法防止此病的遗传，同时积极采取预防措施，尽量避免一切外伤和手术

伊丽莎白一世出门带上两袋血还有丧服，伊丽莎白一世的一生是非常的传奇的，其中的原因我想是和她的身世，还有她姐姐的影响有关。

伊丽莎白一世的父亲是英国国王，叫亨利八世，母亲是亨利八世第二任王后安妮·博林。伊丽莎白很大程度上继承了父亲的一些东西。但是亨利八世，是非常的重男轻女的，所以对于很大程度上对于伊丽莎白的影响很大的。

伊丽莎白经过了很大的坎坷才登上了王位。在他父亲亨利八世去世后，他的9岁的儿子继承了王位。然而还没等到他亲政，就由于一些原因死亡了。伊丽莎白的姐姐就篡夺了政权，成就了伊丽莎白的一生。

天主教被伊丽莎白恢复了，对亨利八世和爱德华推行的新教进行残酷打压。在这一系列政治风暴中，伊丽莎白虽未参与其中。但由于她高贵的皇家血统，在一些打击贵族的旗号下，打动了一些暴乱。一心巩固王位的玛丽一世对她恨之入骨，把她囚禁在伦敦塔。

1558年3月，当时的玛丽一世得了重病但是对于当时的并没有后代，所以不得不按照亨利八世制定的继承顺序，将伊丽莎白作为了继承人。1559年初，玛丽一世病逝后，26岁的伊丽莎白在加冕典礼上，给自己戴上了一枚戒指，声称自己已经嫁给了国家，不会再有别的丈夫。

血友病是一组先天性凝血因子缺乏，以致出血性疾病。先天性因子Ⅷ缺乏为典型的性联隐性遗传，由女性传递，男性发病，控制因子Ⅷ凝血成分合成的基因位于X染色体。患病男性与正常女性婚配，子女中男性均正常，女性为传递者；正常男性与传递者女性婚配，子女中男性半数为患者，女性半数为传递者；患者男性与传递者女性婚配，所生男孩半数有血友病，所生女孩半数为血友病，半数为传递者。约30％无家族史，其发病可能因基因突变所致。 治疗 一、局部止血治疗：包括局部压迫、放置冰袋、局部用血浆、止血粉、凝血酶或明胶海绵贴敷等。 二、替代疗法。 （一）输血浆：为轻型血友病的首选有效疗法。新鲜血浆和新鲜冰冻血浆含有所有的凝血因子。故对严重出血，必须用因子Ⅸ浓缩剂。 （二）冷沉淀物：所含因子Ⅷ较新鲜血浆高5~10倍。须冷冻干燥存于－20°C下，室温下放1小时活性即丧失50％，故应于1小时之内输完。 （三）中纯度因子Ⅷ制剂已被广泛用于临床。 （四）凝血酶原复合物浓缩剂。 三、去氨基－D－精氨酸血管加压素。 四、肾上腺皮质激素：改善毛细血管通透性，对控制血尿、加速急性关节积血的吸收及对有Ⅷ因子抗体的患者有一定疗效，可与输血浆及浓缩剂合用。 五、抗纤溶药物：常用6－氨基已酸，有血尿及脑出血者禁用。 六、达那唑。。 七、避免创伤或较重的体力活动。尽量避免注射和手术。 八、花生衣：有抗纤溶作用。可减轻出血，缩短凝血时间，但不能提高凝血因子水平。花生衣4g／日。 俄国的罗曼诺夫家族和西班牙的巴本家族，都因娶了维多利亚女王的外孙女而造成了血友病的蔓延。因为血友病与英国王室有这样一段不解之缘，所以又称为“皇家病”。 血友病饮食 血友病人慎服的药物及食物： 西红柿、鱼、洋葱、大蒜、生姜、银杏叶、阿斯匹林、藻酸双脂钠、蛇提取药物（如蕲蛇酶、蛇毒抗栓酶）、肝素、双香豆素、水杨酸、水蛭素、尿激酶、链激酶、枸橼酸钠、纤维蛋白溶酶、潘生丁、维生素E、生地黄、川芎、桃仁、红花、广地龙、赤药、当归、枳壳、玉金、刘寄奴、柴胡、川牛膝、丹参、制大黄、连翘、金银花、玄参等， 上述食物、西药及中药里，有的可诱发出血性疾病，有的药物有预防抗凝的功能，有的有抗凝的功能，有的是出血性疾病患者禁用的药物，但因为本人药理知道非常有限，而且药种确实也非常多，所以表述出来的非常有限，不过，感冒药中大多含有可诱发出血性疾病的成份，要认真选择；而对于中风、心肌梗塞等病人有好处的食物和药物，一般都对血友病人不是太好，这可能算是总结。不管如何，这些仅仅是参考，绝对不是权威，请注意：病友们在选择和服用药物时，一定要向医生申明自身的疾病，请医生帮助选取，自行去药店购药时则一定要看好药品说明书。 常见的止血剂： 云南白药、侧柏炭、炒槐角、生大黄、荆芥炭、参三七粉、仙鹤草、安络血、VK1、VC、止血芳酸、止血环酸、6-氨基已酸、立止血（即巴特罗酶）、凝血酶等。 如果药品中含的是此类成份，一般可以使用。但是：请遵医嘱！血友病人就医时一定要告诉医生：本人有血友病。避免开回不能用的药。 另外，血友病人如果出现血尿，要多喝水；出血之后，多补充含蛋白及铁、钾、钠、钙、镁的食物，如肉、动物肝脏、蛋、奶等。