关于庹姓起源有不同的说法，一说出自熊姓，一说出自度氏，一说源于田氏。

庹姓来源说法不一，四川省传说是庹姓原为度姓，为古巴人（賨人）七姓之一改姓而来； 

湖南传说是明洪武三年大庸土家族土司田虎作乱，事败后其长子田宗朝避乱由田改庹。但综合各地传说，庹姓族属为土家族无疑。由于历史上土家族长期隐瞒民族成份，庹姓散至各地后，大部分已定为汉族，只有在湘鄂渝黔交界地区的庹姓被界定为土家族和苗族等少数民族。

扩展资料：

庹姓名人有贵州省省委常委、省委秘书长庹文升（湖北郧西人）；经济日报社副总编辑庹震（河南方城人）；重庆庹氏书画馆馆长、书法家庹纯双（重庆铜梁人）；台湾影视演员庹宗华、庹宗康（祖籍湖北松滋）。

如今庹姓分布于四川、重庆、湖南、湖北、贵州、云南、河南、陕西等省，据考证，大都迁徙自四川。

全国庹姓以湖南澧水流域为多，人口达一万六千余人，其中以慈利、大庸和澧县居全国之首。民国初年，慈利人庹遵称为避军阀混战，闭门读书，自题枳园对联云：积敢言材，能免斧斤终是福：国何比大，不分畛域自然宽。《吴恭京〈梅晦堂联话〉卷十三》。 

参考资料：

1、陈景润

　　小时候，教授送我一颗明珠

　　20多年前，一篇轰动全中国的报告文学《哥德巴赫猜想》，使得一位数学奇才一夜之间街知巷闻、家喻户晓。在一定程度上，这个人的事迹甚至还推动了一个尊重科学、尊重知识和尊重人才的伟大时代早日到来。

　　他的名字叫做陈景润。

　　不善言谈，他曾是一个"丑小鸭"

　　通常，一个先天的聋子目光会特别犀利，一个先天的盲人听觉会十分敏锐，而一个从小不被人注意、不受人欢迎的"丑小鸭"式的人物，常常也会身不由己或者说百般无奈之下穷思冥想，探究事理，格物致知，在天地万物间重新去寻求一个适合自己的位置，发展自己的潜能潜质。

　　你可以说这是被逼的，但这么一"逼"往往也就"逼"出来不少伟人。比如童年时代的陈景润。

　　陈景润1933年出生在一个邮局职员的家庭，刚满4岁，抗日战争开始了。不久，日寇的狼烟烧至他的家乡福建，全家人仓皇逃入山区，孩子们进了山区学校。父亲疲于奔波谋生，无暇顾及子女的教育；母亲是一个劳碌终身的旧式家庭妇女，先后育有12个子女，但最后存活下来的只有6个。陈景润排行老三，上有兄姐、下有弟妹，照中国的老话，"中间小囡轧扁头"，加上他长得瘦小孱弱，其不受父母欢喜、手足善待可想而知。

　　在学校，沉默寡言、不善辞令的他处境也好不到哪里去。不受欢迎、遭人欺负，时时无端挨人打骂。可偏偏他又生性倔强，从不曲意讨饶，以求改善境遇，不知不觉地便形成了一种自我封闭的内向性格。

　　人总是需要交流的，特别是孩子。禀赋一般的孩子面对这种困境可能就此变成了行为乖张的木讷之人，但陈景润没有。对数字、符号那种天生的热情，使得他忘却了人生的艰难和生活的烦恼，一门心思地钻进了知识的宝塔，他要寻求突破，要到那里面去觅取人生的快乐。

　　所谓因材施教，就是通过一定的教育教学方法和手段，为每一个学生创造一个根据自己的特点充分得到发展的空间。

　　小小陈景润，自己对自己因材施教着。

　　一生大幸，小学生邂逅大教授

　　但是，他毕竟还是个孩子。除了埋头书卷，他还需要面对面、手把手的引导。毕竟，能给孩子带来最大、最直接和最鲜活的灵感和欢乐的，还是那种人与人之间的、耳提面命式的，能使人心灵上迸射出辉煌火花的交流和接触。

　　所幸，后来随着家人回到福州，陈景润遇到了他自谓是终身获益匪浅的名师沈元。

　　2、比尔盖茨

　　出生于律师和教师之家，这个家庭的大人非常注意小盖茨的智力开发和培养。

　　盖茨三四岁时，母亲外出总是把盖茨带在身边，当他在学校里向学生讲解西亚图的历史和博物馆的情况时，盖茨总是坐在全班最前面，尽管盖茨是个好动的孩子，但在教室里他表现得比其他学生还要专注、认真。

　　盖茨从小酷爱读书，尽管他是个儿童，但他喜爱读成人的书。在自己家里，他可以随意翻阅父母的藏书。

　　他7岁的时候，最喜欢读的书是《世界图书百科全书》，他经常几个小时地连续阅读这本大全，一字一词地从头读到尾。小盖茨的父母还尽可能鼓励和提供他各种机会，让他逐渐长大时，父母鼓励他参加童子军的野营活动，小盖茨从与其他孩子的相处中得到了友情的满足。

　　自从盖茨进湖滨中学那间小计算机房的那一天起，计算机对他就产生了一种无法抗拒的魅力。15岁时，他就为信息公司编写过异常复杂的工资程序。

　　1973年春，他被哈佛大学接受为学生，他更一发不可收，经常在计算机房通宵达旦地工作。

　　有好几次，盖茨告诉父母，他想从哈佛退学与他人一道干计算机事业。但父母极力反对儿子开公司，尤其是毕业以前。父母还请了受人尊敬、白手起家的一个著名企业家--斯托姆来说服盖茨打消开公司的念头。斯托姆不但没有劝阻他，反而倾听了这位十几岁孩子的演说后，鼓励他好好干。

　　1977年盖茨正式退学。他不是厌倦哈佛，而是希望另有远大前程。进80年年代后，IBM开始寻求合作伙伴，在于盖茨交谈了5分钟后，IBM的人认为这是与他们打交道的最出色的人物之一。此后，盖茨为自己写下了更引人注目及有趣的故事

　　3、霍金的故事

　　科学家霍金小时候的学习能力似乎并不强，他很晚才学会阅读，上学后在班级里的成绩从来没有进过前10名，而且因为作业总是“很不整洁”，老师们觉得他已经“无可救药”了，同学们也把他当成了嘲弄的对象。在霍金12岁时，他班上有两个男孩子用一袋糖果打赌，说他永远不能成材，同学们还带有讽刺意味地给他起了个外号叫“爱因斯坦”。谁知，20多年后，当年毫不出众的小男孩真的成了物理界一位大师级人物。这究竟是什么原因呢？

　　原来，随着年龄渐长，小霍金对万事万物如何运行开始感兴趣起来，他经常把东西拆散以追根究底，但在把它们恢复组装回去时，他却束手无策，不过，他的父母并没有因此而责罚他，他的父亲甚至给他担任起数学和物理学“教练”。在十三四岁时，霍金发现自己对物理学方面的研究非常有兴趣，虽然中学物理学太容易太浅显，显得特别枯燥，但他认为这是最基础的科学，有望解决人们从何处来和为何在这里的问题。从此，霍金开始了真正的科学探索。

　　4凿壁偷光

　　汉朝时，少年时的匡衡，非常勤奋好学。由于家里很穷，所以他白天必须干许多活，挣钱糊口。只有晚上，他才能坐下来安心读书。不过，他又买不起蜡烛，天一黑，就无法看书了。匡衡心痛这浪费的时间，内心非常痛苦。他的邻居家里很富有，一到晚上好几间屋子都点起蜡烛，把屋子照得通亮。匡衡有一天鼓起勇气，对邻居说：“我晚上想读书，可买不起蜡烛，能否借用你们家的一寸之地呢？”邻居一向瞧不起比他们家穷的人，就恶毒地挖苦说：“既然穷得买不起蜡烛，还读什么书呢!”匡衡听后非常气愤，不过他更下定决心，一定要把书读好。 匡衡回到家中，悄悄地在墙上凿了个小洞，邻居家的烛光就从这洞中透过来了。他借着这微弱的光线，如饥似渴地读起书来，渐渐地把家中的书全都读完了。 匡衡读完这些书，深感自己所掌握的知识是远远不够的，他想继续看多一些书的愿望更加迫切了。附近有个大户人家，有很多藏书。一天，匡衡卷着铺盖出现在大户人家门前。他对主人说：“请您收留我，我给您家里白干活不报酬。只是让我阅读您家的全部书籍就可以了。”主人被他的精神所感动，答应了他借书的要求。 匡衡就是这样勤奋学习的，后来他做了汉元帝的丞相，成为西汉时期有名的学者。

4、诺贝尔的故事

(1833-1896)

1864年的一段时间,在瑞典斯德哥尔摩附近的马拉湖上,有一只船一直停在那儿附近的居民对这艘船充满了恐惧,谁也不敢靠近它,因为炸药大王诺贝尔在船上进行制造炸药的实验

为什么在船上做实验呢 原来,从事炸药的研究是一项十分危险的工作,诺贝尔在实验室试制炸药时,有一次发生了大爆炸,当场炸死了5个人,其中包括诺贝尔的弟弟,他的父亲也受了重伤这个祸事发生后,周围居民十分恐慌,强烈反对诺贝尔在那里制造炸药诺贝尔没有被这次爆炸吓倒,他把设备转移到附近的马拉湖,在船上继续他的试验

诺贝尔是瑞典人,他从小体弱多病,但意志坚强,不甘落后他的父亲喜欢化学实验,常常讲科学家的故事给诺贝尔听,鼓励他长大做一个有用的人有一次,小诺贝尔看见父亲在研制炸药,就睁大圆溜溜的眼睛问:"爸爸,炸药伤人,是可怕的东西,你为什么要制造它呢 "爸爸回答说:"炸药可以开矿,筑路,许多地方需要它呢 "诺贝尔似懂非懂地点点头,说:"那我长大以后也做炸药"

在青年时期,诺贝尔以工程师的身份,到欧美各国考察了4年,深入了解到了各国工业发展的情况当时,许多国家迫切要求发展采矿业,加快采掘速度,但炸药不能适应这种需要,是一个亟待解决的大问题诺贝尔了解了这个情况后,决定改进炸药生产,研制出新的炸药来

在诺贝尔之前,很多人研究和制造过炸药,如中国的黑色火药和意大利人发明的硝化甘油硝化甘油的爆炸力比黑火药大得多,但它不易控制,容易自行爆炸,也不容易按照人的要求爆炸,制造,存放和运输都很危险,人们不知道该怎样使用它,所以在发明以后的十几年间,人们只用它来治疗心绞痛

诺贝尔就从硝化甘油的制造和研究入手起初,他用黑色火药引爆硝化甘油,后来又发明了雷管引爆,取得了使硝化甘油爆炸的有效方法

初获成功之后,接着就是实验室大爆炸的巨大挫折诺贝尔只好把实验室移到船上后来几经波折,他在一个叫温特维根的地方找到一处新厂址,在那里建立了世界上第一个硝化甘油工厂

在诺贝尔研究的道路上,真是困难重重,多灾多难他制造的硝化甘油,经常发生爆炸:美国的一列火车给炸成了一堆废铁;德国的一家工厂,全部成了一片废墟;一艘海轮,船沉人亡

这些惨痛的事故,使世界各国对硝化甘油失去了信心,有些国家下令禁止制造,贮藏和运输硝化甘油在这种艰难的情况下,诺贝尔没有灰心,不解决硝化甘油的不稳定问题,他决不罢休经过多次反复试验,他终于发明了用一份硅藻土(一种名叫硅藻的极小的生物壳堆积而成)吸收三份硝化甘油的办法,第一次制成了运输和使用都很安全的工业炸药诺贝尔再接再厉,又把发明的成果向前推进了一步,用火棉和硝化甘油发明了爆炸力很强的胶状物——炸胶;再把少量樟脑加到硝化甘油和炸胶中,制成了无烟火药

安全炸药发明后,马上被广泛地用于开矿,筑路等方面,炸药的产量大幅度上升,诺贝尔的财源也滚滚而来但诺贝尔的生活还是十分俭朴,为了研究,他甚至一生都没结婚在去世前一年,诺贝尔留下遗嘱,将遗产的一部分创办科研所,另一部分作为奖励基金,颁发物理,化学,生物学和医学文学与和平事业(1968年又增设了经济奖)奖金,奖给全世界在上述领域作出杰出贡献的人人们把获得诺贝尔奖金,看作是科学上的极大荣誉

诺贝尔小时候身体非常瘦弱。十岁时，随母亲前往俄国的贝德尔堡，与父亲团聚，并开始接受家庭教师的指导。十七岁时，到美国留学，两年之后回国，进入父亲的公司从事研究工作。

诺贝尔受了父亲的影响，对研究炸药很有兴趣，后来因为制造炸药和开发油田，赚了很多钱。但是，他看见自己发明的炸药用于战争，感到十分痛心，故毕生努力呼吁世人把火药用于和平。诺贝尔用他的巨额财产成立基金，每年发奖金给世界上对物理、化学、生物、医学、文学、和平事业有杰出贡献的人。能够获得诺贝尔奖金，一直被认为是一种极大的荣誉呢!

实验室里雾腾腾， 诺贝尔 正在忘我地工作，他的哥哥来找他，说:“诺贝尔，我正在整理我们家族的家谱，你是名闻世界的人物，没有你的自传怎么行呢？你写份自传吧。”

“哥哥，不用吧。”

“那怎么行呢”诺贝尔的哥哥劝说道，“弟弟，你写自传并不是为你自己，而是为我们家族呀！你写吧。我们家族的家谱里有你的自传，就会增添光彩的！”

诺贝尔还是不同意，他哥哥就反复劝说，最后，甚至是哀求了:“弟弟，你是怕耽误你的时间吗如果那样，你就说说，我来记录、整理吧。”

“我实难从命。”诺贝尔态度谦逊，但语气坚定地说，“我不能写自传，在宇宙漩涡中有恒河沙粒那么多的星球，而无足轻重的我们，有甚么值得写的哟！”

原来如此！他认为自己做的一切只是为人类该做的一点点事而己，为甚么要拿对人类的一点点贡献去换取荣誉呢。因此，他始终不答应。

诺贝尔的哥哥只好叹息着走了。诺贝尔又埋头做起实验来。

诺贝尔的遗嘱，是他理想的精华，心血的结晶。虽然他身拥巨富，却不愿把财产分配给亲友们。他认为：大宗财产是阻滞人类才能的祸害，凡拥有财富的人，只应给子女留下必须的教育费用，如果留下过多的钱财，那是奖励懈惰，使他们不能发展自己的才干。

因此，他不顾亲友们的反对，决定用自己的全部财产，设立诺贝尔奖金，奖励当代的世界精英。

（望采纳，谢谢）

精神分裂症遗传吗？

北京回龙观医院副主任医师 郝学儒

在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题：“精神分裂症会遗传吗？”、“我们家从没有人患精神病，他怎么会得这病？”、“他能结婚吗？”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗？”等等。面对患者家属焦虑的表情，回答这些问题并不难，只要我们弄清楚什么是遗传病？什么是遗传倾向？上述问题的答案就清楚了。

所谓遗传病是指遗传物质发生改变（突变或畸变）所引起的疾病，简称为遗传病。遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个著名的血友病家庭。在女王的后裔中，患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻，将血友病传给了欧洲的一些皇族，从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关，而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高62倍，精神分裂症患者与健康人婚配，所生子女中患精神分裂症几率为164％，男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为392％。由此看来，精神分裂症确实有一定的遗传倾向，但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建议处于生育年龄的病人，可以结婚，但不宜生育子女。

目前，心理专家共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。所以，我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境，减少对他们的不良刺激，从而降低精神分裂症的发病率和复发率。

精神分裂症

概述

精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。

19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。

20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（EBleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。

由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。

流行病学

本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为711‰，农村为426‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。

病因和发病机理

精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。

1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。

2、脑电图研究

多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。

3、社会环境因素

精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。

4、躯体生物学因素

丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄265岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。

5、神经生化病理假说

精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。

6、脑结构研究：

CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料，除发现脑室扩大，且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感。根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好，无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主，对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆，有时存在智力障碍。

由于D2受体主要集中在纹状体， PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。

近年来根据神经生理、生化等的研究资料，提出了以下不同的假设。

Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物，可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体，它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。

Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。

从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。

临床表现

（一）特征性精神症状

1．联想障碍

思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。

2．情感障碍

情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。

3．意志活动减退

少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。

4．其他常见症状

妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。

（二）常见临床类型

1．偏执型精神分裂症

又称妄想型，是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50％以上。一般起病较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定，常以偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见，但不构成主要临床相。自发缓解者少，治疗效果较好。

2．青春型精神分型症

较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期，起病较急，病情发展较快。主要症状是思维内容离奇，难以令人理解，思维破裂。情感改变突出，喜乐无常，表情做作，傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸，常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱，精神症状丰富易变。预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速。

3．紧张型精神分裂症

国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少，原因未明。一般起病急，多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制，表现为木僵状态或亚木僵状态，紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，主要症状有言语缄默，紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作，无目的地砸破东西。本型可有自发缓解，治疗效果较其他型好。

4．单纯型精神分裂症

较少见，本型青少年起病，发病缓慢，持续进行，病情自发缓解者少，早期可出现类神经衰弱症状，但自知力差，不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显，往往不易早期发现，是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难，对抗精神病药不敏感，放预后最差。

5．未定型精神分裂症

临床上不符合上述四型，部分症状同时存在或难以分型者。并不少见，又称混合型。

6．精神分裂症后抑郁

当精神分裂症症状部分或大部分已控制后，部分病人出现抑郁状态，可持续较久。

7．残留型精神分裂症

精神分裂症阳性症状已基本消失，残余个别阳性症状，个别阴性症状，人格改变，社会功能恢复较好。

8．衰退型精神分裂症

以精神衰退为主要临床表现，社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的精神残疾。

9．其他型精神分裂症

符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型的诊断标准者。

起病形式、病程和预后

起病可急、亚急或慢性，以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延，逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧出现一段时间后，间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发。

预后与多种因素有关：起病较急，有明显的诱因，起病年龄较晚，病前性格无明显缺陷，家族遗传史不明显，病程为间歇性发作，阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病，无明显诱因，发病于儿童或青少年，病前性格内向，精神分裂症家族史阳性，病程呈迁延进展，单纯型或青春型，阴性症状占优势者等则预后较差。

诊断和鉴别诊断

精神分裂症的诊断主要根据临床特点，当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断，尚无肯定的实验方法协助诊断。

（一）诊断要点如下

1．包括可靠的病史与精神检查，病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。

2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习。

3．意识清晰，智能完好，但自知力不全或丧失。

4．病程有缓慢发展，迁延不愈的趋势，活动期精神病性症状持续不短于1个月，包括前驱期症状不短于3个月。

5．无特殊阳性体征。

（二）鉴别诊断

本病需要与下列疾病进行鉴别：

1．神经衰弱

主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力，无治疗要求。

2．强迫性神经症

精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整，求治不主动。

3．躁狂症

急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。

4．抑郁症

精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动。

5．反应性精神病

精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素，病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明，愿谈创伤后之情感体验，令人同情。

6．偏执性精神病

本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状，内容比较固定，很少伴有幻觉，如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下，不表现明显的精神异常。

7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍）

症状性精神病人常见意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻视，均有助于鉴别诊断。

8．脑器质性精神病

脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态，部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常，仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍，小便失禁等。

9．分裂情感性精神病

只有在疾病的同一次发作中，明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而该发作既不符合精神分裂症，亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。

10．人格障碍

分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状，即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程去分析，且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的。

治疗

在精神分裂症的治疗中，精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境，改善病人的心境也具有重要意义，一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段，除适量药物治疗外，环境、心理治疗和社会支持十分必要，特别是对病人的社会康复，预防病人的衰退，以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。

一、药物治疗

选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点，病人处于急性或慢性阶段，以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主，病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。

（－）急性期治疗

1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300～400mg，因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用。

2．奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，镇静作用比氯丙嗪轻，少见体位性低血压。

3．三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外，对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20～40mg，分2次服用。

4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪，治疗剂量为每日10～30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗，或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次。

5．氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋，对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程同FD。

6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋，控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞，故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药。

7．舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用，同时具有抗抑郁作用，治疗量每日800～1200mg，分2～3次服用。

8．五氟利多 本药为长效口服药，适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服。治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，维持治疗用量可每周一次，每次20～40mg。

（二）慢性期或长期维持治疗

在急性发作的精神症状缓解后，较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计，2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用药巩固者为80％。为预防复发，第一次发作后，药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作（即第一次复发）则药物维持量宜持续2～3年，如系第三次发作，则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量，以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1／4或1／5，治疗剂量高的病人可减至1／10。

（三）休克治疗及其他

紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗，而疗效不佳者可选择电休克治疗，或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6～12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜，可根据具体病例必要时适当增加次数。

（四）环境、心理治疗和社会支持

本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗，对减少复发、社会康复均起积极作用。

（五）护理

急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此，无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计，50％的精神分裂症病人有自杀企图，10％自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。

参考资料：