传染病概述

一、什么叫传染？

病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程，称为传染（infection）。表现有临床症状者为传染病。传染在机体内的发生、发展与转归的过程，称为传染过程。构成传染过程需要三个条件，即病原体的致病性、机体的反应性，外界环境的影响。

病原体——能引起疾病的微生物和寄生虫的统称。微生物占绝大多数，包括病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋体病原体属于寄生性生物，所寄生的自然宿主为动植物和人。能感染人的微生物超过400种，它们广泛存在于人的口、鼻、咽、消化道、泌尿生殖道以及皮肤中。每个人一生中可能受到期150种以上的病原体感染，在人体免疫功能正常的条件下并不引起疾病，有些甚至对人体有益，如肠道菌群（大肠杆菌等）可以合成多种维生素。这些菌群的存在还可抑制某些致病性较强的细菌的繁殖，因而这些微生物被称为正常微生物群（正常菌群）但当机体免疫力降低，人与微生物之间的平衡关系被破坏时，正常菌群也可引起疾病，故又称它们为条件致病微生物（条件致病病原体）。机体遭病原体侵袭后是否发病，一方面固然与其自身免疫力有关，另一方面也取决于病原体致病性的强弱和侵入数量的多寡。一般地，数量愈大，发病的可能性愈大。尤其是致病性较弱的病原体，需较大的数量才有可能致病。少数微生物致病性相当强，轻量感染即可致病，如鼠疫、天花、狂犬病等。

传染过程的表现

在人出生后的一生中所发生无数次感性，每一次病原体侵入机体，都会引起机体不同程度的反应，在机体与病原体相互作用中，可出现五种不同程度的表现。

1病原体被消灭或排出体外 病原体侵入人体后，在入侵部位被消灭，如皮肤粘膜的屏障作用，胃酸的杀菌作用，组织细胞的吞噬及体液的溶菌作用。或通过局部的免疫作用，病原体从呼吸道、肠道或泌尿道排出体外，不出现病理损害和疾病的临床表现。

2病原携带状态（Carrier infection）包括带菌、带病毒及带虫状态。这些病原体侵入机体后，存在于机体的一定部位，虽可有轻度的病理损害，但不出现疾病的临床症状。病原携带有两种状态，一是无症状携带，即客观上不易察觉的有或无轻微临床表现的携带状态；二是恢复期携带，亦称病后携带，一般临床症状已消失，症理损伤得到修复，而病原体仍暂时或持续寄生于体内。由于携带者向外排出病原体，成为具有传染性的重要传染源。

3隐性感染（inapparent infection） 亦称亚临床感染（Subclinical infection）是指机体被病原侵袭后，仅出现轻微病理损害，而不出现或出现不明显的临床症状，只能通过免疫检测方能发现的一种感染过程，流行性乙型脑炎、脊髓灰质炎、登革热、乙型肝炎等均有大量隐性感染的存在。

4．潜在性感染（lateneinfection）是指人体内保留病原体，潜伏一定部位，不出现临床表现，病原体也不被向外排出，只有当人体抵抗力降低时，病原体则乘机活跃增殖引起发病。疟疾、结核有此等表现。麻疹后，病毒可长期潜伏于中枢神经系统，数年后发病，成为亚急性硬化性全脑炎。

5显性感染（apparent infection）病原体侵入人体后，因免疫功能的改变，致使病原体不断繁殖，并产生毒素，导致机体出现病理及病理生理改变，临床出现传染病特有的临床表现，则为传染病发作。

三、机体与病原体的对抗

（一）病原体的致病性

病原体的致病性决定了其侵袭机体的能力。此致病性表现如下几方面：

1病原体的毒力（Virulence） 病原体的毒力是指病原体的侵袭力，即是病原体在机体内生长，繁殖，蔓延扩散的能力。有的通过细菌的酶如金葡球浆凝固酶，链球菌的透明质酸酶，产气荚膜杆菌的胶原酶等起作用；有的通过荚膜阻止吞噬细胞的吞噬；有的通过菌毛粘附宿主组织。病原体产生内外两种毒素，通过毒素产生杀伤作用。外毒素包括神经毒如破伤风毒素、肉毒素；细胞毒素如白喉毒素；肠毒素如霍乱毒素、葡萄球菌毒素。内毒素是菌体裂解后产生的脂多糖中类脂A，可致机体发热反应，中毒性休克，播散性血管内凝血，施瓦茨曼反应（Shwartzmansreaction）。

2病原体的数量 病原体入侵和数量是重要的致病条件。侵入的数量越多，引起的传染性越大．潜伏期可能越短，病情也就越严重。

3病原体的定位与扩散形式 病原体在人体内寄生有一定的特异的定居部位，特异的定位由特异的侵入门户与传入途径所决定的，特异性定位又决定着病原体排出途径。伤寒杆菌经口传入，定位于肠道网状内皮系统，借助粪便排出体外。白喉杆菌经鼻咽部侵入，定位于鼻咽部，借助鼻咽分泌物排出体外。不同病原体有其不同的特异性定位。

病原体在体内的扩散通过三种形式。直接扩散：病原由原入侵部位直接向近处或远处组织细胞扩散。血流扩散：大部分病原体侵入机体后通过血液扩散，脊髓灰质炎病毒先进入血流再经外周神经到达中枢神经系统；麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒通过吸附在白细胞或细胞内扩散；布鲁氏菌进入单核细胞扩散；流感病毒吸附于红细胞表面；疟原虫侵入红细胞内。淋巴管扩散：病原体侵入机体后借助淋巴液到达局部淋巴结，再由淋巴结进入血流，扩散于各组织细胞。绝大部分病原体通过此种形式。

4．病原体的变异性 病原性在长期进化过程中，受各种环境的影响，当外环境改变影响遗传信息时，引起一系列代谢上的变化，其结构形态，生理特性均发生改变。

（二）免疫，机体的保护神

免疫是机体的一种保护性反应，通过识别和排除病原体和抗原性异物，达到维护机体的生理平衡和内环境的稳定。传染过程中，人体的免疫反应分为非特异性和特异性免疫两种。

1．非特异性免疫 是先天就有的，非针对某一特定抗原物质的免疫反应应答。有种的差异，具有稳定性，可遗传给子代。主要表现三方面的功能。

（1）免疫屏障 包括皮肤粘膜屏障、血脑屏障、胎盘屏障。健康皮肤粘膜除通过机械阻挡病原体的入侵外，还可通过分泌的汗腺液，乳酸，脂肪酸以及不同部位粘膜分泌的溶菌酶，粘多糖、胃酸、蛋白酶等对病原体发挥杀灭作用。病原体由血液进入脑组织时，血脑屏障可起阻挡与保护作用，婴幼儿血脑屏障不健全，病原体可侵入脑组织。胎血屏障易阻挡母体内病原体侵入胎儿，妊娠三个月内，胎血屏障尚未健全，母体感染风疹病后，易通过尚未健全的胎血屏障引起胎儿感染。

（2）吞噬作用 在肝脏、脾脏、骨髓、淋巴结、肺泡及血管内皮有固定的吞噬细胞谓之巨噬细胞；在血液中游动的细胞名为单核细胞，以及血液中的中性粒细胞，均具有强大的吞噬作用，包括趋化、吞入、调理、杀灭等过程。结核杆菌、布氏杆菌、伤寒杆菌等被吞入后可不被杀灭，可在细胞内存活和繁殖。

（3）体液作用 血液、各种分泌液与组织液含有补体、溶菌酶、备解素、干扰素等杀伤物质。

①补体（Complement） 是存在于人体内血清中的一组球蛋白，在抗体存在下，参与灭活病毒，杀灭与溶解细菌，促进吞噬细胞吞噬与消化病原体。抗原体复合物能激活补体系统，加强对病原体的杀伤作用。过强时可起免疫病理损伤。

②溶菌酶（Lysozyme） 是一种低分子量不耐热的蛋白质，存在于组织与体液中，主要对革氏阴性菌起溶菌作用。

③备解素（Properdin） 是一种糖蛋白，能激活C3，在镁离子的参与下，能杀灭各种革氏阳性细菌，并可中和某些病毒。

④干扰素（interferon） 是由病毒作用于易感细胞产生的大分子糖蛋白。细菌、立克次体、真菌、原虫、植物血凝素，人工合成的核苷酸多聚化合物，均可刺激机体产生干扰素。对病毒性肝炎病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒，巨细胞病毒、以及流感、腺病毒均有抑制其复制作用。

⑤白细胞介素－2（Interleukin-2 IL-2） 是具有生物功能的小分子蛋白，是在促有丝分裂素或特异性抗原刺激下，由辅助性T淋巴细胞分泌的一种淋巴因子，其功能是通过激活细胞毒性T淋巴细胞、LAK细胞、NK细胞、肿瘤浸润淋巴细胞，从而杀伤病毒和肿瘤细胞以及细菌等。并能促进和诱导r干扰素产生。

2．特异性免疫 又称获得性免疫，具有特异性，有抵抗同一种微生物的重复感染，不能遗传。分为细胞免疫与体液免疫两类。

（1）细胞免疫 T细胞是参与细胞免疫的淋巴细胞，受到抗原刺激后，转化为致敏淋巴细胞，并表现出特异性免疫应答，免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递，故称细胞免疫。免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段，在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时，便释放出多种淋巴因子（转移因子、移动抑制因子，激活因子，皮肤反应因子，淋巴毒，干扰素），与巨噬细胞，杀伤性T细胞协同发挥免疫功能。细胞免疫主要通过抗感染；免疫监视；移植排斥；参与迟发型变态反应起作用。其次辅助性T细胞与抑制性T细胞还参与体液免疫的调节。

（2）体液免疫 B细胞是参与体液免疫的致敏B细胞。在抗原刺激下转化为浆细胞，合成免疫球蛋白，能与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）分为五类。①IgG是血清中含量最多的免疫球蛋白，唯一能通过胎盘的抗体，具有抗菌、抗病毒、抗毒素等特性，对毒性产物起中和、沉淀、补体结合作用，临床上所用丙种球蛋白即为IgG。②IgM是分子量最大的免疫球蛋白，是个体发育中最先合成的抗体，因为它是一种巨球蛋白，故不能通过胎盘。血清中检出特异性IgM，作为传染病早期诊断的标志，揭示新近感染或持续感染，具有调理、杀菌、凝集作用。③IgA有两型即分泌与血清型。分泌型IgA存在于鼻、支气管分泌物、唾液、胃肠液及初乳中。其作用是将病原体粘附于粘膜表面，阻止扩散。血清型IgA，免疫功能尚不完全清楚。④IgE是出现最晚的免疫球蛋白，可致敏肥大细胞及嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒，释放组织胺。寄生虫感染，血清IgE含量增高。⑤IgD其免疫功能不清。

还有一类无T与B淋巴细胞标志的细胞，具有抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（antibody dependent cellmediated cytotoxicity,ADCC）能杀伤特异性抗体结合的靶细胞，又称杀伤细胞（Killer cell），简称K细胞，参与ADCC效应，在抗病毒，抗寄生虫感染中起杀作用。

再一类具有自然杀伤作用的细胞，称为自然杀伤细胞（natural killer cell）即NK细胞。在杀伤靶细胞时，不需要抗体与补体参与。

3．变态反应 子抗原抗体在体内的相互作用中，转变为对人体不利表现，出现异常免疫反应，即过敏反应。变态反应分为四型。

（1）第Ⅰ型变态反应（速发型） 如血清过敏性休克，青霉素过敏反应，寄生虫感染时的过敏反应。

（2）第Ⅱ型变态反应（细胞溶解型）如输血反应，药物过敏性血细胞减少。

（3）第Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）如出血热，链球菌感染后肾小球肾炎。

（4）第Ⅳ型变态反应（迟发型）细胞内寄生的细菌性疾病如结核病，布氏杆菌病，某些真菌感染等。

四、传染病的流行过程

传染病在人群中的发生,传播和终止的过程,称为传染病的流行过程。

（一）流行过程的基本环节

传染病的流行必须具备三个基本环节就是传染源，传播途径和人群易感性。三个环节必须同时存在，方能构成传染病流行，缺少其中的任何一个环节，新的传染不会发生，不可能形成流行。

1传染源是指体内带有病原体，并不断向体外排出病原体的人和动物。

（1）病人在大多数传染中，病人是重要传染源，然而在不同病期的病人，传染性的强弱有所不同，尤其在发病期其传染最强。

（2）病原携带者包括病后病原携带和无症状病原携带，病后病原携带称为恢复期病原携带者，3个月内排菌的为暂时病原携带，超过3个月的为慢性病原携带。病原携带不易发现，具有重要流行病学意义。

（3）受染动物传播疾病的动物为动物传染源，动物作为传染源传播的疾病，称为动物性传染病，如狂犬病，布鲁氏菌病等；野生动物为传染源的传染病，称为自然疫源性传染病，如鼠疫、钩端螺旋体病、流行性出血热等病。

2传播途径病原体从传染源排出体外，经过一定的传播方式，到达与侵入新的易感者的过程，谓之传播途径。分为四种传播方式。

（1）水与食物传播 病原体借粪便排出体外，污染水和食物，易感者通过污染的水和食物受染。菌痢、伤寒、霍乱、甲型毒性肝炎等病通过此方式传播。

（2）空气飞沫传播 病原体由传染源通过咳嗽、喷嚏、谈话排出的分泌物和飞沫，使易感者吸入受染。流脑、猩红热、百日咳、流感、麻疹等病,通过此方式传播。

（3）虫媒传播 病原体在昆虫体内繁殖，完成其生活周期，通过不同的侵入方式使病原体进入易感者体内。蚊、蚤、蜱、恙虫、蝇等昆虫为重要传播媒介。如蚊传疟疾，丝虫病，乙型脑炎，蜱传回归热、虱传斑疹伤寒、蚤传鼠疫，恙虫传恙虫病。由于病原体在昆虫体内的繁殖周期中的某一阶段才能造成传播，故称生物传播。病原体通过蝇机械携带传播于易感者称机械传播。如菌痢、伤寒等。

（4）接触传播 有直接接触与间接接触两种传播方式。如皮肤炭疽、狂犬病等均为直接接触而受染，乙型肝炎之注射受染，血吸虫病，钩端螺旋体病为接触疫水传染，均为直接接触传播。多种肠道传染病通过污染的手传染，谓之间接传播。

3．易感人群 是指人群对某种传染病病原体的易感程度或免疫水平。新生人口增加、易感者的集中或进入疫区，部队的新兵入伍，易引起传染病流行。病后获得免疫、人群隐性感染，人工免疫，均使人群易感性降低，不易传染病流行或终止其流行。

（二）影响流行过程的因素

1自然因素 包括地理因素与气候因素。大部分虫媒传杂病和某些自然疫源性传染病，有较严格的地区和季节性。与水网地区、气候温和、雨量充沛、草木丛生适宜于储存宿主，啮齿动物、节肢动物的生存繁衍、活动有关。寒冷季节易发生呼吸道传染病，夏秋季节易发生消化道传染病。

2．社会因素 主要是人民的生活水平，社会卫生保健事业的发展，预防普及密切相关。生活水平低工作与卫生条件差，可致机体抗病能力低下，无疑增加感染的机会，亦是构成传染病流行的条件之一。我国解放以来消灭与杜绝了烈性传染病与在部分寄生虫病的流行，并使呼吸道传染病发病率降低，显然与优越的社会主义制度息息相关。

（三）流行特征

1强度特征 传染病流行过程中可呈散发、暴发、流行及大流行。

2地区特征 某些传染病和寄生虫病只限于一定地区和范围内发生，自然疫源性疾病也只限于一定地区内发生，此等传染病因有其地区特征，均称地方性传染病。

3．季节特征 是指传染病的发病率随季节的变化而升降，不同的传染病大致上有不同的季节性。季节性的发病率升高。与温度、湿度、传播媒介因素、人群流动有关。

4．职业特征 某些传染病与所从事职业有关，如炭疽、布鲁氏菌病等。

5．年龄特征 如某些传染病，尤其是呼吸道传染病，儿童发生率高。

五、传染病的诊断方法

对传染病必须在早期就能作出正确的诊断，正确诊断是及时隔离和采取有效治疗的基础，从而防止其扩散。特别是鼠疫，霍乱等烈性传染病以及我国尚无但可能传入的爱滋病，对首例的诊断具有重要意义。其诊断方法与步骤是：

（一）临床特点

包括详询病史及体格检查的发现加以综合分析。依其潜伏期长短，起病的缓急，发热特点、皮疹特点、中毒症状、特殊症状及体征可作出初步诊断。如猩红热的红斑疹，麻疹的口腔粘膜斑，百日咳的痉挛性咳嗽，白喉的假膜，流行性脑脊髓膜炎的皮肤瘀斑，伤寒的玫瑰疹，脊髓灰质炎的肢体弛缓性瘫痪、流行性出血热的三红及球结膜渗出等。

（二）流行病学资料

包括发病地区、发病季节、既往传染病情况、接触史、预防接种史；还包括年龄、藉贯、职业、流行地区旅居史等，结合临床资料的归纳分析，有助于临床诊断。

（三）实验室检查

1三大常规检查

（1）血液常规大部分细菌性传染病白细胞总数及中性粒细胞增多，唯伤寒减少，布鲁氏菌病减少或正常。绝大多数病毒性传染病白细胞部数减少且淋巴细胞比例增高，但流行性出血热、流行性乙型脑炎总数增高。血中出现异型淋巴细胞，见于流行性出血热。传染性单核细胞增多症。原虫病白细胞总数偏低或正常。

（2）尿常规、流行性出血热、钩端螺旋体病患者尿内有蛋白、白细胞、红细胞、且前者尿内有膜状物。黄疸型肝炎尿胆红质阳性。

（3）粪常规 菌痢、肠阿米巴病，呈粘脓血便和果浆样便；细菌性肠道感染多呈水样便或血水样便或混有脓及粘液。病毒性肠道感染多为水样便或混有粘液。

2病原体检查（1）直接检查 脑膜炎双球菌、疟原虫、微丝蚴、溶组织阿米巴原虫及包囊，血吸虫卵，螺旋体等病原体可在镜下查到及时确定诊断。

（2）病原体分离 依不同疾病取血液、尿、粪、脑脊液、骨髓、鼻咽分泌物、渗出液，活检组织等进行培养与分离鉴定。细菌能在普通培养基或特殊培养基内生长，病毒及立克次体必须在活组织细胞内增殖，培养时根据不同的病原体，选择不同的组织与培养基或动物接种。

3免疫学检查

免疫学检查是一种特异性的诊断方法，广泛用于临床检查，以确定诊断和流行病学调查。血清学检查可用已知抗原检查未知抗体，也可用已知抗体检查未知抗原。抗体检查抗原的称反向试验，抗原抗体直接结合的称直接反应，抗原和抗体利用载体后相结合的称间接反应。测定血清中的特异性抗体需检查双份血清，恢复期抗体滴度需超过病初滴度4倍才有诊断意义。免疫学检查包括：

（1）特异抗体检测：①直接凝集试验；②间接凝集试验；③沉淀试验；④补体结合试验；⑤中和试验；⑥免疫荧光检查；⑦放射免疫测定，⑧酶联免疫吸附试验；（2）细胞免疫功能检查常用的有皮肤试验，E玫瑰花形成试验，淋巴细胞转化试验，血液淋巴细胞计数，T淋巴细胞计数及用单克隆抗体检测T细胞亚群以了解各亚群T细胞数和比例。

4分子生物学检测

利用同位素32P或生物素标记的分子探针可以检出特异性的病毒核酸。近年发展起来的聚合酶链反应技术（polymerase chain reaction, PCR）是利用人工合成的核苷酸序列作为“引物”，在耐热DNA聚合酶的作用下，通过变化反应温度，扩增目的基因，用于检测体液，组织中相应核酸的存在，在扩增循环中DNA片段上百万倍增加是很特异和非常灵敏的方法。随着分子生物学技术的进步发展，可以设想分子生物学技术在传染病诊断方面有着光辉的前景。

5其它有气相色谱、鲎试验、诊断性穿刺、乙状结肠镜检查、活体组织检查、生物化学检查、X线检查、超声波检查、同位素扫描检查、电子计算机体层扫描（CT）等检查。

六、传染病如何治疗？

（一）治疗原则

1治疗与预防相结合一经确诊就应早期彻底治疗，有利于防止转为慢性，有助于消灭病原体控制传染病的流行。治疗本身也是控制传染源的重要预防措施之一。在治疗患者的同时，必须做好隔离、消毒、疫情报告、接触者的检疫与流行病学的调查。

2病原治疗与支持、对症治疗相结合消灭病原体、中和毒素是最根本的有效治疗措施。支持与对症治疗是增强病原治疗提高治愈率，促使病人早日恢复的重要措施，亦是实施病原治疗的基础。两者不可偏废其一。

3中西医治疗相结合祖国医学几千年来对传染病的治疗积累了丰富的经验，近几十年来可谓日新月异发展，两者结合必然起着互为补充，促进疗效，甚至可能对某些单用西药不能解决的疾病，中药可表现出治疗结果。

（二）治疗方法

1一般治疗 是指非针对病原而对机体具有支持与保获的治疗。

（1)隔离 根据传染病传染性的强弱，传播途径的不同和传染期的长短，收住相应隔离病室。隔离分为严密隔离、呼吸道隔离，消化道隔离，接触与昆虫隔离等。隔离的同时要好消毒工作。

（2）护理 病室保持安静清洁，空气流通新鲜，使病人保持良好的休息状态。良好的基础与临床护理，可谓治疗的基础。对休克、出血、昏迷、抽风、窒息、呼吸衰竭、循环障碍等专项特殊护理，对降低病死率，防止各种并发症的发生有重要意义。

（3）饮食 保证一定热量的供应，根据不同的病情给予流质、半流质软食等，并补充各种维生素。对进食困难的病人需喂食，鼻饲或静脉补给必要的营养品。

2病原与免疫治疗

（1）抗生素疗法 病原疗法中抗生素的应用最为广泛。选用抗生素的原则是：①严格掌握适应症。先用针对性强的抗生素。②病毒感染性疾病抗生素无效不宜选用。③用抗生素前需要作病原培养，并按药敏试验选药。④多种抗生素治疗无效的未明热患者，不宜继续使用抗生素，因抗生素的使用发生菌失调或严重副作用者，应停用或改用其它合适的抗生素。⑤对疑似细菌感染又无培养结果的危急病人，或免疫力低下的传染病患者可试用抗生素。⑥预防性应用抗生素必须目的性明确。

常用的抗生素有：①青霉素族：青霉素G主要用于溶血性链球菌、肠球菌、金**葡萄球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、炭疽杆菌等。半合成耐青霉素的甲氧苯青霉素（methicillin）、苯唑青霉素（oxacillin）、邻苯青霉素（cloxacillin）、双氯青霉素（dicloxacillin）乙氧萘青霉素（nafcillin）等用于耐青霉素G的金葡萄引起的感染。氨苄青霉素（ampicillin）用于流感杆菌，奇异变形杆菌、沙门氏菌等。羧苄青霉素（carbenicillin）用于绿脓杆菌、变形杆菌、大肠杆菌、其它革氏阴性杆菌。②头孢菌素族：主要用于耐青霉素G的金葡萄、溶血性链球菌、肺炎球菌，肠道内各种革氏阴性杆菌的感染。③氨基甙类抗生素主要用于肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌、结核杆菌等。④四环素族：主要用于立克次体病，布鲁氏菌病，霍乱、支原体肺炎等。⑤氯霉素族：用于伤寒，付伤寒、沙门氏菌感染、流杆菌感染、厌氧菌感染、立克次体病等。⑥大环内酯族：用于金葡菌，溶血性链球菌，肺炎球菌、肠球菌感染。⑦多粘菌素族：用于绿脓杆菌，大肠杆菌，产气杆菌引起感染。⑧林可霉素（lincomycin）和氯林可霉素（lindamycin）：对革氏阳性球菌及厌氧菌引起的感染有效。⑨抗真菌抗生素和制霉菌素（nystatin）、二性霉素B（amphotericin B）酮康唑（Ketoconazole），咪康唑（miconazole）、益康唑（Econazole）,球红霉素（globoroseomycin）用于各种真菌感染。

（2）免疫疗法 ①抗毒素（sntitoxin）用于治疗白喉、破伤风、肉毒杆菌中毒等外毒素引起的疾病。②免疫调节剂（immunomodulator），用于临床的有左旋咪唑，胎盘肽，白细胞介素－α等。

（3）抗病毒疗法①金钢烷胺、金钢烷乙胺可改变膜表面电荷阻止病毒进入细胞，用于甲型流感的预防。②碘苷（疱疹净）、阿糖腺苷、病毒唑等用于疱疹性脑炎、乙脑炎、乙型肝炎、流行性出血热等治疗，此类药可阻止病毒基因的复制。③干扰素、骤肌胞等药用于乙型肝炎，流行性出血热等疾病的治疗，此类药物通过抑制病毒基因起作用。

（4）化学疗法 常有磺胺药治疗流行性脑脊髓膜炎，氯化喹啉、伯氨喹啉治疗疟疾，吡喹酮治疗血吸虫病和肺吸虫病，灭滴灵治疗阿米巴病，海群生治疗丝虫病。喹诺酮类药物如吡哌酸、甲氟哌酸、丙氟哌酸、氟嗪酸、氟啶酸等对沙门氏菌，各种革氏阴性菌、厌氧菌、支原体、衣原体有较强的杀菌作用。

3对症与支持治疗

（1）降温对高热病人可用头部放置冰袋，洒精擦浴，温水灌肠等物理疗法，亦可针刺合谷、曲池、大椎等穴位，超高热病人可用亚冬眠疗法，亦可间断肾上腺皮质激素。

（2）纠正酸碱失衡及电解质紊乱高热、呕吐、腹泻、大汗、多尿等所致失水、失盐酸中毒等，通过口服及静脉输注及时补充纠正。

（3）镇静止惊因高热，脑缺氧，脑水肿，脑疝等发生的惊厥或抽风，应立即采用降温，镇静药物，脱水剂等处理。

（4）心功能不全应给予强心药、改善血循环、纠正与解除引起心功能不全的诸因素。

（5）微循环障碍补充血容量、纠正酸中毒调整血管舒缩功能。

（6）呼吸衰竭去除呼吸衰竭的原因，保持呼吸道通畅，吸氧，呼吸兴奋药，人工呼吸器。

4中医中药治疗

传染病在祖国医学属温病范畴。卫、气、营、血分别代表传染病的病期，病程发展的不同阶段。依次来用解表宣肺、清气泻下、清营开窍及滋阴化淤的治则施以治疗。常用的方剂有银翘散、桑菊饮、白虎汤、至宝丹、安宫牛黄丸、紫雪等。许多中草药具有抗菌，抗毒调节免疫功能的作用。中西医结合治疗流行性乙型脑炎，病毒性肝炎，流行性出血热，晚期血吸虫病等都取得了较好的效果。

针灸疗法在传染病的治疗中应用范围广泛，对退热，止惊，止痛，肢体瘫痪及其它后遗症的治疗，均有不同程度的效果。

七、传染病如何预防？

预防传染病的目的是为了控制和消灭传染病，达到保护人民的健康，保证社会安定，促进国家进行现代化建设的目的。亦是减少我军因传染病造成非战斗减员，增强部队战斗力的重要保证。预防工作是我军卫生工作经常性的工作。针对传染病流行的三个基本环节，以综合性防疫措施为基础，认真贯彻预防的方针。其主要预防措施如下：

（一）管理传染源

1对患者和病原体携带者实施管理要求早发现，早诊断，早隔离，积极治

微生物的染色方法很多,各种方法应用的染料也不尽相同,但是一般染色都要通过制片及一套染色操作程序

1、制片

在干净的载玻片上滴上一滴蒸馏水,用接种环进行无菌操作,挑取培养物少许,置载玻片的水滴中,与水混合做成悬液并涂成直径约1厘米的薄层,为避免因菌数过多聚成集团,不利观察个体形态,可在载玻片之一侧再加一滴水,从已涂布的菌液中再取一环于此水滴中进行稀释,涂布成薄层,若材料为液体培养物或固体培养物中洗下制备的菌液,则直接涂布于载玻片上即可

2、自然干燥

涂片最好在室温下使其自然干燥,有时为了使之干得更快些,可将标本面向上,手持载玻片一端的两侧,小心地在酒精灯上高处微微加热,使水分蒸发,但切勿紧靠火焰或加热时间过长,以防标本烤枯而变形

3、固定

标本干燥后即进行固定,固定的目的有三个：

1）杀死微生物,固定细胞结构

2）保证菌体能更牢的粘附在载玻片上,防止标本被水冲洗掉

3）改变染料对细胞的通透性,因为死的原生质比活的原生质易于染色

固定常常利用高温,手执载玻片的一端（涂有标本的远端）,标本向上,在酒精灯火焰外层尽快的来回通过3—4次,共约2—3秒钟,并不时以载玻片背面加热触及皮肤,不觉过烫为宜（不超过60℃）,放置待冷后,进行染色

以上这种固定法在微生物实验室中虽然应用较多普遍,但是应当指出,在研究微生物细胞结构时不适用,应采用化学固定法化学固定法最常用的固定剂有：酒精（95%）,酒精和醚各半的混合物,丙酮,1—2%的饿酸等饿酸能很快固定细胞但不改变其结构,故较常用应用饿酸固定细胞的技术如下：在培养皿中放一玻璃,在玻璃上放置玻璃毛细管,在毛细管中注入少量的1—2%饿酸溶液,同时在玻璃上再放置湿标本涂片的载玻片,然后把培养皿盖上,经过1—2分钟后把标本从培养皿中取出,并使之干燥

4、染色

标本固定后,滴加染色液染色的时间各不相同,视标本与染料的性质而定,有时染色时还要加热染料作用标本的时间平均约1—3分钟,而所有的染色时间内,整个涂片（或有标本的部分）应该浸在染料之中

若作复合染色,在媒染处理时,媒染剂与染料形成不溶性化合物,可增加染料和细菌的亲和力一般固定后媒染,但也可以结合固定或染色同时进行

5、脱色

用醇类或酸类处理染色的细胞,使之脱色可检查染料与细胞结合的稳定程度,鉴别不同种类的细菌常用的脱色剂是95%酒精和3%盐酸溶液

6、复染

脱色后再用一种染色剂进行染色,与不被脱色部位形成鲜明的对照,便于观察革氏染色在酒精脱色后用番红,石碳酸复红最后进行染色,就是复染

7、水洗

染色到一定的时候,用细小的水流从标本的背面把多余的染料冲洗掉,被菌体吸附的染料则保留

8、干燥

着色标本洗净后,将标本晾干,或用吸水纸把多余的水吸去,然后晾干或微热烘干,用吸水纸时,切勿使载玻片翻转,以免将菌体擦掉

9、镜检

干燥后的标本可用显微镜观察

综上所述,染色的基本程序如下：

制片→固定→媒染→染色→脱色→复染→水洗→干燥→镜检

这个问题，我们在上实验课时老师会讲到的，因为事实上革兰氏染色的成功和实验时的环境条件有很大关系，同样的实验参数，比如染色时间、水洗时间、复染时间等在不同的环境下染色的效果是不同的。那么对未知菌进行染色法鉴定其革兰氏阴性/阳性时，应该首先做一个预实验，取已知的革兰氏阴性菌一株，阳性菌一株，进行革兰氏染色。如果实际染色结果和理论结果相符则可以用这个实验参数，否则应该改变实验参数再试验，直到在当时的实验环境时你的实验参数可以确保染色正确，然后再去染未知菌，得出的染色结果就应该是比较可靠的了。

芽孢杆菌（Bacillaceae）

细菌的一科，能形成芽孢（内生孢子）的杆菌或球菌。包括芽孢杆菌属、芽孢乳杆菌属、梭菌属、脱硫肠状菌属和芽孢八叠球菌属等。它们对外界有害因子抵抗力强，分布广，存在于土壤、水、空气以及动物肠道等处。

对于牛奶中的，

由细菌带来的产品败坏是导致乳制品质量下降的一个主要因素。。

由康奈尔大学（纽约伊萨卡）进行的研究项目。该项目致力于提升乳制品品质，从而提升消费者需求并促进乳品的消费。 来自MQIP的一份2003液态奶货架期的研究总结了在纽约州（NYS）货架期超过14天的液态奶中最主要的优势菌是革兰氏阳性芽孢菌，产芽孢菌（芽胞菌）在一些极端变化的环境条件下仍可存活，比如暴露于酸、干燥、热等条件下仍可存活。幸运的是，并非所有的细菌都能产生芽孢，而传统的加工方式（如牛奶巴氏杀菌）已足以杀灭存在于生牛奶中对人体健康有重大危害的细菌。但是，可能引起食品腐败的产芽孢菌的杀灭是技术性的挑战，将需要发展和采用新的方法来实现。 货架期少于14天的液态乳乳品中产芽孢菌的存在可能会被起先已存在的较大数量的典型“后巴氏”污染菌所掩蔽，这些“后巴杀”污染菌通常能在牛奶制品中快速生长。“后巴杀”污染菌的典型来源包括不正确的清洗及用于消毒牛奶杀菌及包装的设备，这些菌在乳品中的生长会产生一种消费者能感知的，令人生厌的不良气味。不幸的是，乳品加工厂中采用杀灭“后巴杀”污染菌的方法并不足以杀灭所有致使巴氏杀菌奶腐败的细菌。近来，分离出来的革氏阳性产芽孢菌会在经传统高温短时杀菌处理17天后的牛奶中大量增生，同时也会在40-45°F的冷场温度下增生，这都成为液态奶延长货架期的主要威胁。 2005年3月，MQIP起动了一项研究以更深入了解微生物生态及乳品加工环境中腐败芽孢菌来源的研究。位于纽约州（NYS）的两家生产货架期在18-21天的商业液态乳品加工厂被选为研究对象。这两家厂均已成功解决了后巴氏杀菌污染的问题，但也有液态奶在到了保质期时菌数增高的经历，这使得产品的货架期难以超过18或21天。当到货架期的最后一天时，从这些包装奶中鉴别出的优势菌是革兰氏阳性芽孢杆菌和多粘类芽孢杆菌。这些芽孢微生物通常存在于农场中。这些存在于原料乳中高数量的芽孢菌与受污染的奶头及肮脏的挤奶环境有很大的关联，巴氏杀菌乳品中这些耐热、耐冷菌可能来源于我们当前处理原料乳的工作环境。报告建议如果要延长液态乳制品的货架期，需要增加对原料乳从农场到乳品厂的质量关注。 乳品工业需要朝着高品质、优良口味方向发展。延长液态奶货架期（针对货架期少于14天的产品）可以使其在与市场上长货架期产品（如：软饮料、果汁、运动饮料等）的竞争中占据一席之地。原料乳中含有的细菌会直接影响到最终产品的品质已是不争事实，克服新近认识到的芽孢菌对产品的影响需要农场、运输商和生产商共同努力。

此症的病因目前已有较明确的答桉，可能是 胚胎时期神经嵴衍生细胞无法正常移行分化 所导致的结果，而黑色素细胞、听觉神经细胞及结肠神经结细胞均源自神经嵴细胞。

整个的分化移行过程颇为复杂，需要 PAX3 、MITF 、EDN3 、EDNRB 及SOX 10 等基因参与协同运作，因此任何一个基因有了缺陷，均会造成瓦氏症候群，而有临床上形形色色大同中却有小异的症状。 目前没有有效治疗

听力障碍的治疗与复健：

瓦氏症候群所致的听障，其机率约在 50% 左右，多数是 感觉神经性听障 ，且其程度不等。一般最好在一岁以前，就必须予以确认。首先必须予以孩子 配带合适的助听器 ，以期尽早刺激脑部之听觉中枢 (一般脑的可塑性在三岁以前是最好的 )。若双耳之听力仍在 80 分贝以下，必须考虑手术植入“人工耳蜗” ，再加上长时间的听语复健。

眼睛照顾：

蓝眼珠的小朋友，因为色素比较少，自然对较强的光线会畏惧 ，可以戴有帽缘的帽子或上太阳眼镜避光或补充人工泪水也可以 。

…………定下后十四辈的字派，即“百、世、声、传、芹、藻、香，子、孙、繁、衍、邦、家、光。”为方便传之于后人，他还续了两句诗：“满庭玉竹宏光绪，之朝宗祝永长祥。”…………

很难找到确切的～

你可以上崔氏族谱站上询问崔氏族人，

://cszp/ 崔氏族谱

崔姓来源

一、出自姜姓，为炎帝神农氏后裔。

西周初年，有姜姓吕尚，字子牙，为官太师，也称师尚父，又俗称姜太公，因辅佐武王灭商有功，被封于齐，为诸侯国，建都营丘。

姜太公有一子名（亻及），周成王时为朝廷重臣，康王时为顾命大臣，死后谥号为齐丁公。

齐丁公有嫡子名季子，本应继承齐国君位，却让位于弟叔乙，自己食采于崔邑(今山东章丘县西北的崔氏城)，遂为崔氏，故崔氏的始祖为崔季子。

《新唐书·宰相世系表》记述为：“姜姓本炎帝，生于姜水，因以为姓。”姜姓部族是羌人的一支，姜、羌二字古音相同。

羌字从羊从人，表示族名；姜字从羊从女，表示族姓，他们都生活在我国西部地区。

《说文》云：“羌，西戎牧羊人也……西方羌从羊”；《风俗通》谓：“羌本西戎卑贱者也，主牧羊。”而姜姓部族原来也居住在今陕西省扶风县一带。

《水经注·渭水》说：“岐水又东经姜氏城南，为姜水。”这里所记的姜水和姜氏城，可能就是姜姓部族最早活动的地区。

由于姜、羌同源，故《后汉书·西羌传》说：“西羌之本……姜姓之别也”；近代人章炳麟也指出：“姜姓出于西羌”，追其祖先都应是以牧羊为主或以羊为图腾的部族。

然而，姜姓部族很早就从羌人中分离出来，他们的居住地在羌人的东部，其经济生活也由游牧转变为以农业为主。

据传姜姓部族的始祖为神农氏，或称炎帝。

《说文》释“姜”字曰：“神农居姜水，因以为姓。”《帝王世纪》述：“炎帝神农氏，姜姓也……长于姜水，因以氏焉。”关于神农氏开始从事农业的故事在古代流传极广，可知以炎帝神农氏为始祖的姜姓部族，实为羌人中最先进入农业经济阶段的一支。

在中国古史传说中，最早、最显赫的氏族即姜姓炎帝族与姬姓黄帝族。

炎帝族的姜姓部落和黄帝族的姬姓部落原来十分接近，两族还有亲属关系。

《国语·晋语》曰：“昔少典氏娶于有（足乔）氏，生黄帝、炎帝。

黄帝以姬水成，炎帝以姜水成，成而异德，故黄帝为姬，炎帝为姜。”姜、姬两姓有密切的血缘关系，他们不但世为婚姻之族，而且不断争斗，其中最著名的是蚩尤与黄帝之战，或曰炎黄之战，战争的结局以炎帝族失败与黄帝族胜利而告终。

在史前时代，姜姓部族辗转四迁之地甚多。

在历史的进程中，炎帝的许多子孙分为很多支系，变易为其他姓氏。

姜姓较主要的一支即吕氏，据《吕氏世系表》载：“共工氏从孙伯夷，佐尧掌四岳，佐禹治水，封为吕侯，为吕姓之始。”《新唐书·宰相世系》记载：“吕氏出自姜姓。

炎帝裔孙为诸侯，号共工氏，有地在弘农之间，从孙伯夷，佐尧掌礼，使偏(通遍)掌四岳，为诸侯伯(通霸)，号太岳。

又佐禹治水，有功，赐氏曰吕，封为吕侯。”可见，吕姓，源自姜姓，是由古部族名和古国名、古邑名等而得姓。

炎帝的后裔，共工氏从(堂)孙伯夷，是帝颛顼之师，帝尧时辅政，掌管礼仪，帝舜时正式任命他为秩宗，并告诫他说：“伯夷啊，由你做秩宗，早晚都要小心恭敬，只有为玖清明才能正直。”伯夷牢记帝舜教诲，兢兢业业，恪尽职守。

禹代行天子之政时，伯夷尽心辅弼，成为禹的“心吕之臣”（吕，据许慎《说文解字》：“吕，脊骨也，象形。”《新唐书·宰相世系》：“吕者，膂也，谓能为股肱心膂也。”心吕之臣意即心腹之臣)。

为嘉奖伯夷，帝舜晚年赐伯夷姓姜，赐氏为吕，并封他为吕侯，形成吕氏部族。

伯夷的后代，早年活动于甘青山岳地区，由于崇拜山岳之神，形成了四岳部落。

在尧、舜、夏禹时代，四岳成为部落联盟的山岳祭司，也是当时强大的部落之一。

吕与申，皆为四岳部落之后，属羌人的一支，是姜姓的主要分支。

《诗经·大雅·崧高》称：“崧高维岳，骏极于天，维岳降神，生甫及申，维申及甫，维周之翰。”(这里的甫就是吕，《尚书·吕刑》在《礼记·表记》中引作《甫刑》，就是明证。

)

原始社会末期，吕部族由羌人分出，与亲族申部族由甘肃东部东迁。

在申人迁至今陕西甘泉县之北的上申川时，吕人同时迁至上申川之北的吕川，即今志丹县东北的杏子河。

杏子河发源于靖边县的白云山，东流注于延河，后流入黄河。

吕人正是顺着延河河谷，东渡黄河，与申同时迁至今山西中部的吕梁山。

今山西乡宁县东南4公里地有吕乡废城，是吕进入山西的落脚点。

有人考证：“吕氏旧地，疑当在是”。

这里接近舜都蒲坂及夏都安邑，伯夷便在此接受帝舜的赐封，建立侯爵国吕国，世称吕侯。

吕人在夏、商时世有其国，后又东迁至汾水中游肥沃的平原，今存古吕城遗址。

《元和郡县志》记载：“霍邑西南十里有吕乡。”霍邑在今山西霍县西南。

商朝末年，吕国成为周人的同盟。

西周中期，吕国南迁至宛，即今河南南阳。

商周之际，吕侯支孙吕尚(据《竹书纪年·帝系名号归一图》，又称臧丈人、吕牙、吕望、吕消，后来人们又从其祖姓称他为姜尚、姜子牙、姜太公)在灭商建周的过程中建立了盖世功勋，成为历史上杰出的政治家、军事家。

《史记·齐太公世家》说他是“东海上人”，《吕氏春秋》说他“东夷之士”，《战国策》又说他是“齐之逐夫，朝歌之废屠”。

而《竹书纪年》 (战国时魏国史臣纂录古书及其国典籍而成的史书)则说：吕尚为“魏之汲邑(今河南卫辉)人”，西晋《太公吕望表》、东魏《太公碑记》、宋《太公舟人》诸文，均称吕望为汲入。

近年来，陕西省宝鸡市太公钓鱼台管理处曾为研究吕尚的籍贯，从豫南吕姓封地《西周时吕国南迁至宛即今河南南阳)，到古称东海郡的山东郯城，最后来到河南卫辉。

他们遍查各地，均未能查到说明吕尚籍贯的史实资料，更末发现任何历史遗迹，而关于吕尚为汲人，确有多方面的论证依据。

吕尚青年时期，家境穷困，曾在朝歌 (今河南淇县)屠牛卖肉，后又到孟津(今河南孟州南)司厨卖饭，他还在商朝做过官，因感商纣王昏残无道，辞官而去。

他曾游说诸侯，却无人欣赏，失望之余，遂隐居下来，此即《孟子》所言“太公避纣(乱)，居于东海之滨”。

后来，吕尚听说西伯姬昌(周文王)在西岐崇贤尚老，就千里跋涉，迁徙至今陕西。

这时的吕尚已届古稀之年，但他谙识典籍，见闻广博，胸怀治国之道，心藏用兵之术，兴世强国之心不衰。

相传，吕尚到陕西后，垂钓于渭滨，与姬昌出游狩猎相遇，两人一见如故，非常投机。

姬昌听了吕尚侃侃而谈的治国安邦之策，赞赏不已，遂同载而归，并高兴地对吕尚道：“我先君太公曾预言：‘当有圣人到周，周因而能兴盛，此即指先生吧我的太公期望先生好久啦!”姬昌尊吕尚为“太公望”，并立为掌管军事的“太师”。

吕尚辅佐西伯操练兵马，励精图治，西伯攻灭密须(今甘肃灵台西)、黎(今山西黎城)、崇(今陕西西安沣水西)，建丰邑(今陕西长安县沣河以西)，多出自他的谋略。

西伯死后，姬发继位，史称周武王，尊吕尚为“师尚父”，迁都于镐(今陕西长安县西北)。

姬发继位后的第九年，在吕尚和周公的协助下，率军东征，进攻商朝，会盟孟津，当时有800多个大小不等诸侯背殷投周。

吕尚认为虽然灭亡殷商的条件基本成熟，但殷纣的实力还不可轻视，建议暂缓出兵伐纣。

又过了两年，殷纣王杀比干、囚箕子之后，招致天怒人怨、众叛亲离。

于是周武王以吕尚为国师，率部伐纣，由孟津渡河，大战于牧野(今河南淇县西南)。

周军在吕尚指挥下，骁勇善战，所向披靡，纣王之军如堤溃岸崩，纷纷倒戈。

纣王见大势已去，逃回朝歌城中，登鹿台自焚。

根据吕尚的建议，周武王悬纣王首级示众，到社庙前，祀告天地，宣布伐纣战争的最后胜利。

武王灭商之后，在各国拥戴下建立了周朝，他派人封比干墓，释放被囚禁的箕子，封纣王之子武庚于朝歌，散发鹿台所藏钱财和巨桥国库所积粟米赈济贫民，又派人视察传国之宝——九鼎。

接着，吕尚又带兵东征商的亲族同盟军——淮夷、徐夷、莱夷以及奄、齐、郯、薄姑等17国。

周武王称王天下后，大封同姓宗族和异姓功臣谋士。

吕尚受封东夷族齐国故地，仍称齐国，他即是齐太公。

齐国为侯爵，都营丘(今山东临淄北)。

齐国地处泰山以北，多处近海，地处僻远，发展农业的条件较差，受中原影响较小，东夷人的风俗习惯更为浓厚。

齐太公在打败了东夷人莱侯的进攻，安定了封国后，对于东夷人的风俗采取了保留与因袭的态度。

齐太公没有强制性也推行周朝的制度和礼仪文化，对于东夷人的传统习俗不是加以革除，而是加以因袭，只是对其君臣之礼略加简化。

在经济政策和经济思想方面，重视发展经济，利用靠近大海的条件，因地制宜，在注意发展农业均同时，还注意商业和手工业的发展。

齐民争为渔盐之利，齐文化更多地表现出许多工商社会文化的特点。

齐国很快成为经济、军事强国。

周武王灭商后不久便病逝，其子成王姬诵继位。

成王年幼，武王弟周公辅政，武王的另外两个弟弟管叔、蔡叔等怀疑周公有夺取王位的意图，对周公极为不满。

商王纣子武庚乘机拉拢管叔、蔡叔，又联合东方的徐、奄、薄姑等郡，起兵反周。

周公率领大军东征，齐太公参与了平叛。

周成王策命齐太公对五侯九伯有征讨其罪的权利：“东到大海，西到黄河，南到穆陵关，北到无棣，在此范围之内的五等诸侯，九州方伯，若有罪，皆得以征讨他们。”齐国从此代替天子征讨不服从者，成为东方大国。

姜太公有个儿子叫（亻及），周成王时为朝廷重臣，周康王时为顾命大臣，死后谥号为齐丁公。

齐丁公有个嫡子季子，本应继承齐国君位，或许出自宽厚与世无争的秉性，或许厌倦了纷争的人世，看破了红尘；或许惧怕相互倾轧，争权夺利，担当兄弟反目为仇相互残杀，骨肉相残，杀庶逐弟的罪名，姜季把父亲传给他的齐国国君的位子拱手让给了弟弟姜乙，自己甘愿要了一个名叫崔的地方为食邑，过一种田园生活，崔邑即今山东章丘县西北的崔氏城。

其后，姜季子就在这里定居并繁衍生息，他的子孙逐渐以邑为姓，改姜姓为崔姓。

二、少数民族崔姓

据有关资料，现在彝族、 、蒙古族、土家族等少数民族中亦有崔姓分布。

唐时新罗国有人姓崔，今朝鲜半岛崔姓是该地的主要姓氏之一。

清代高丽人崔姓共分四个支派，出易州、瓜克山、刚城府、得州等地，今为朝鲜族第一大姓。

清代满洲人有姓崔的，世居辽阳。

清代满洲八旗姓崔佳氏者后改为崔，如今满族仍有崔姓。

崔姓迁徒史

崔氏发源于山东省境内。

其后在汉晋南北朝、隋唐这段漫长的时期里，一直称盛于清和、博陵两部之间的武城安平两地。

其间，崔氏还繁衍到了河南、陕西、山西、甘肃等省。

东汉末年的时候，军阀混战，平州刺史崔毖率族人千余避乱入朝鲜，后发展成为朝鲜族大姓；西晋至唐代，崔氏还分布于今山西、浙江、江苏、广西、安徽、陕西、甘肃等省的一些地方；西晋时被列为北方氏族之首。

唐代以后崔姓大批南迁，主要分布于今天的江苏、安徽、浙江、江西等省。

宋代时，崔氏最集中的地方在清河和博陵。

宋代以后，崔氏分布地更广，有的于清代以后移居东南亚一些国家。

迁台及移居海外

崔姓移居台湾，多在明清时期，尤其是清康熙帝时占据台湾的郑氏集团归顺后，清在台湾设府置县，招徕东南沿海居民到台湾垦殖，以开发、建设台湾的这一阶段。

现居台湾的崔姓居民大多是从广东、福建两省迁居而去的，现分布在台湾全省各地。

1949年，大陆解放，崔氏一些成员随 迁移至台湾，其中较有名气的有崔书琴、崔垂言、崔百城等人。

此外，还有一些崔氏成员在中国近代时期移居香港和澳门，其中最具盛名的是澳门中华总商会副会长、澳门建筑置业商会会长、澳门基本法协会会长崔德祺。

自明末以来，东南沿海省份的一些崔姓人士为谋生的需要，漂洋过海，在异国他乡落地生根。

海外崔姓主要聚居地在今朝鲜半岛。

朝鲜半岛崔氏与李、朴同是大姓之一，朝鲜崔姓也修有家谱。

如朝鲜朔宁《崔氏世谱》，三编，总目一卷，崔鹤九编，1913年朝鲜铜活字本，4册。

该谱以崔天老为始祖，崔善甫为一世祖。

分甲乙丙三编，各编又分上下，皆世传。

末册版心刻“朔宁崔氏谱总目”，内载行状、墓志等。

崔姓家谱介绍

家谱又称族谱、宗谱、家牒、家乘、世谱，是一个家族或宗族的世系表谱，即用以记载宗族世系事迹的历史典籍，举凡姓氏源流、家族迁徙、人口兴衰、人物掌故、风物人情都可以入谱，可以说是宗族的发展史。

家谱大致包括13项内容：序文；凡例；世系世表；源流、宗派；诰敕、象赞；别传、墓志；祠堂记、祠规；家规、宗约；家训、家范；义田记、义庄记；墓记、墓图；艺术、著作等，一般30年左右续修一次。

一位对谱牒研究有素的学者认为：“如果说，国家编正史、州县纂方志、家族修谱牒，构成中国宗法社会历史大厦三大支柱的话，那么就数量之多，影响之广来说，当首推谱牒。”前代学者，如顾炎武、王夫之、章太炎、王国维、陈寅恪在治学中，也都重视使用家谱资料，以补正史之不足。

在历史上兵荒马乱的战争年代，族人流亡或迁徙，首先要携带的就是家谱。

《盱南崔氏族谱》(建昌崔氏)为清雍正年间崔仁懋等编。

该支崔氏奉崔伦为始祖，崔伦自唐代乾符年间由抚州青泥徙居南城之北港(即今崔坊)，是为建昌崔姓一世祖。

南城、南丰、新城、广昌、泸溪各族支派皆其后裔。

此家谱共16卷，卷一为谱序，卷二至十六为世传。

安徽太平崔氏《仟源崔敦五堂支谱》为民国十八年(1929年)崔森编，该谱记唐代崔群之后世居宣州，至元代寿一公始由宣城洪林桥迁太平东乡黟山之阳，为始迁一世祖。

传至第四世，分为东分、西分两派。

传至第八世，东分有（火+汉-氵），生五子：琬、珊、武、文、曼，遂为五房，此谱载蟆下五房之世系，故称“五房支谱”。

卷首外纪统谱世系(自汉代崔篆至唐代崔篆至唐代崔群)、内纪统谱世系(崔群到寿一之父省五)、人物类志，卷一敦五堂世系总图考，卷二至九二房至五房世系图考，卷十艺文，卷终墓图。

民国十三年(1924年)崔铸编的《仟源崔氏悼叙堂支谱》(共10卷，首一卷，终一卷)为《仟源崔敦五堂支谱》中第九世崔滚一支，这支谱，属东分。

“悼叙堂”即滚公支堂名。

卷首新序，卷一旧序、簪缨考，卷二至九世系图及世传，卷九至十墓图、契据、艺文，卷终为本支祠产及历置公产及创修支谱跋。

安徽无为《濡须崔氏宗谱》(八卷)，为崔筱云等编，民国十八年(1929年)三戟堂活字本。

该谱记载：南宋绍兴年间有舜民自铜陵迁无为，是为始迁祖。

但该支自舜民以后世系不详。

此谱以明宣德至嘉靖人崔彪为大房之祖，崔志清为二房之祖。

湖南宁乡《崔氏七修族谱》共25卷，末一卷，崔黼编，为民国二年(1913年)默荫堂活字本。

该谱以南宋时崔比为始迁祖，崔比自江西迁来宁乡。

所存各卷为乐吾房、举臣房、赞明房、让吾房、爱台房、斗宇房、养心房、少州房、少溪房之系图，以及世传、墓图，卷末为存族编(辑名存而传阙者)、收族编(辑远徙各处者)。

宁乡《崔氏八修族谱》系民国二年谱之重修本。

宁乡崔氏支系又有崔荫樾等纂修的《博陵崔氏四修云岫支谱》(10卷)，民国二十八年(1939年)三戟堂木活字本。

该谱以南宋人崔比第76代孙崔守曾为宗祖。

崔守曾于明万历四十七年筑别墅于宁乡板石衡，题曰“云岫”。

卷一谱序，卷二系图，卷三至九行传，卷十墓图、字据等。

家谱可为研究社会变革和历史事件提供有力佐证。

如明朝初年的洪洞迁民，正史中虽然也有记载，但不甚详细，而家族谱 (尤其今河南、山东等地家谱)中记载得较为详备。

另据河南省孟津县大崔沟《崔氏家谱》记载：崔氏本居山西洪洞，迁于河南，相传；五门河北横岭，一居巩县白沙，一居孟津油坊街，一居洛阳太古庄，一居大崔沟，崔沟祖茔在村后北岭……今河南省巩义市《白沙崔氏源流》记载：白沙崔氏始祖崔思义，兄弟四人，原籍山西省潞安州等籍长子县：兴宁村。

元末战乱迭起，人民离散。

明太祖定鼎后，河南一带，地广人稀，官府组织移民。

其长兄思仁守祖业于山西，其三弟、四弟思礼、思智分别迁居河南温县南部驼坞村、遂平县沙河店。

二弟思义于明洪武四年(1371年)，迁居巩县白沙村，成为白沙崔氏始祖。

始祖下分五门，今已繁衍二十四世。

1995年统计，白沙计有崔氏后代 6000余人。

今河南省洛宁县、沈丘县、郸城县、宜阳县、洛阳市郊、偃师市、永城市、濮阳市区和山东省鄄城县等地的崔姓家谱，都记有明初洪洞迁民事，均将其支系自山西东迁之人奉为其始祖。

步骤：初染(结晶紫→水洗→媒染(路革氏碘液)→水洗→脱色(95%酒精)→复染(潘红)→水洗→干燥、镜检

原理：细菌的不同显色反应是由于细胞壁对乙醇的通透性和抗脱色能力的差异，主要是肽聚糖层厚度和结构决定的。经结晶紫染色的细胞用碘液处理后形成不溶性复合物，乙醇能使它溶解，所以染色的前二步结果是一样的，但在G+细胞中，乙醇还能能使厚的肽聚糖层脱水，导致孔隙变小，由于结晶紫和碘的复合物分子太大，不能通过细胞壁，保持着紫色。在G-细胞中，乙醇处理不但破坏了胞壁外膜，还可能损伤肽聚糖层和细胞质膜，于是被乙醇溶解的结晶紫和碘的复合物从细胞中渗漏出来，当再用衬托的染色液复染时，显现红色。红色染料虽然也进入已染成紫色的G+细胞，但被紫色盖没，红色显示不出来。

瓦登伯革氏症候群（Waardenburg Syndrome）简称瓦氏症候群。这项疾病是在一九五一�0�1荷�0�2眼科及遗传学医师瓦登伯革（Petrus Johanner Waardenburg）首先在文献提出一种新的症候群病患通常会出�0�6色眼珠，但是对视�0�7却没有影响。反而是听�0�7上可能出现极大的障碍及有先天性巨结肠症。临床症状　1、蓝眼珠或两眼一蓝一正常，称为虹膜异色症(heterochromia irides) 。 �0�3过也有部分患者 眼珠颜色正常。　2、单耳或双耳听�0�7障碍，发生�0�7为 9~38％　3、额前一撮白发或�0�2有少�0�1白。　4、两眼眼距较宽，但瞳孔间距离正常，又称为内眦外移 (dystopiacanthorum ) 。　5、鼻根宽阔且鼻翼发育�0�3�0�3。　6、并眉。　7、下巴较大、较宽。　8、长期�0�1秘或甚至同时�0�8患�0�4先天性巨结肠症。　9、少�0�5有皮肤脱色斑、唇颚�0�8、先天性心脏病或肌肉、骨骼异常。