基因检测真的那么准吗?

栏目:资讯发布:2023-09-29浏览:4收藏

基因检测真的那么准吗?,第1张

可以说,引发疾病的根本原因有三种:

基因的后天突变;

正常基因与环境之间的相互作用;

遗传的基因缺陷。

基因的后天突变;

正常基因与环境之间的相互作用;

遗传的基因缺陷。

绝大部分疾病,都可以在基因中发现病因。

基因是DNA分子上携带有遗传信息的功能片断,是生物传递遗传信息的物质。基因主宰生命,是生命生老病死的根源。

预测医学。在健康和亚健康时期就能够准确预测疾病的风险。

疾病预防。疾病=内因+外因。通过对内因的了解,可有效地避免外因的影响,从而可降低患病的风险。

健康管理。通过基因检测,知道自己有某方面的疾病易感基因,就可主动的改善环境和生活习惯,做好自己的健康管理。

个性化医疗服务。通过基因检测,提示我们哪些药物要慎用,不但大大地降低了不必要的医疗支出,提高了疗效,更避免了对人体造成更大的伤害。

基因检测适合哪些人

婴儿做基因检测01

可以找到婴儿遗传性和非遗传性疾病的相关遗传基因并积极做好预防工作;可以保存婴儿基因,对以后基因突变所引起的癌症灯疾病进行基因治疗;婴儿的基因未受外界环境的的广泛影响,较好地保持着父母赐予的原始版本,基因具有高度的稳定性。婴儿基因保存的越早,基因就越原始,越纯正,越完整,保存的价值也就越大。婴儿基因的检测和保存,对他一生都有至关重要的作用,也有不可估量的意义。

儿童做基因检测02

不仅可以掌控疾病易感基因,为一生的健康提供保证,还能分析其性格、爱好、脾气秉性发展特长可以根据孩子的 未来,让孩子健康成长,定向发展。再也用不着逼着孩子今天学钢琴,明天学绘画,后天学舞蹈-------,不仅让孩子受累,家长操心,也浪费了钱财,耽误了时间,影响了孩子的科学发展。

青年期做基因检测03

可以根据你的性格、特点选择学科,确定学业方向;可以选择适合你的工作和岗位;可以在择偶中根据双方基因物质选择最佳匹配自己的人选,为双方的幸福,也为自子孙后代负到责任。

中年人做基因检测04

就可以避免对重大疾病的担忧,更好地选择自己的工作岗位,更合理地安排自己的工作强度,更有效地防御外界污染,更轻松地干事业。

老年人做基因检测05

就可以有效地预防老年时较易感疾病,如老年性痴呆、老年高血压、心脏病等,可以积极做好保健,延长健康年龄,提高生活质量,给家庭带来幸福。

夫妻共同做基因检测06

就可以开创了基因家谱(这可能是你们家庭从来没有过的事情),不仅对自己健康有利,更为了子孙后代留下了最有价值的生命和健康信息,其意义无比巨大。

A、为什么要修谱 家谱在当代,尤其对于历史考古,人类基因研究,遗传病医学研究都是很重要的。作为重要的史料来源,它与国家正史(如史记、汉书、三国志等),地方志(或某某县志),并成为三大史料来源之一。所以修家谱也不像某些人宣称的那样是搞封建迷信,家谱也是很重要的。我国的某些有历史价值的家谱,至今还被美国、英国、日本等国掠劫并在他们的博物馆里收藏。 家谱--又称族谱、家乘、祖谱等。一种以表谱形式,记载一个以血缘关系为主体的家族世系繁衍和重要人物事迹的特殊图书体裁。 家谱是中国特有的文化遗产,是中华民族的三大文献(国史、地志、族谱)之一,属珍贵的人文资料,对于历史学、民俗学、人口学、社会学和经济学的深入研究,均有其不可替代的独特功能和作用。 家谱的内容一般分为二大部分:第一部分是世系图,既某人的世系所承,属于何代、其父何人;第二部分是家谱正文,是按世系图中所列各人的先后次序编定的,分别介绍各人的字号、父讳、行次、时代、职官、封爵、享年、卒日、谥号、姻配等。B、修谱的作用 一、寻根、留本。古人云:“谱谍身之本也。”意思是谱能告诉你,你是谁,你是从哪里来的,长辈叫什么。

二、清缘、备查。古人云:“子孙不知姓氏所从来,以昧昭穆之序者,禽兽不如也。”意思是说,姓氏是一种血缘关系的标志,人兽之别,就在于人们对于有血缘关系的本族人,有一种生生相息的寻根意识,使这个家族有强大的凝聚力和生命力。

三、增知、育人。古人云:“养不教,父之过。”几十年来由于对自己子女缺乏家族观念的教育,导致现在有很多后人缺乏家族观念和宗族意识,不关心也不过问本家族的发展历史。

四、血肉联情。俗话说:“亲不亲,故乡情。”“多个朋友多条路。”在大流通的社会中,在国际一体化世代里,人们不可能禁锢封闭。要走出家门,还要走出国门,这是今后子代裔孙必行之路,通过联宗族谱,本族同一血脉的宗族同胞更进一步加深了解和往来。 五、承前启后。这里有双重含义,一是上对祖先,二是下对后代,先人千心万苦创业,育人,为本家族为社会创下了丰功伟绩,不能从我们这一代或下一代丢掉,必须通过修谱,为祖先竖碑立传,把他们的育人和创业精神,一代一代的传承下去,作为永久的纪念,这是我们这一代或后一代人神圣的不可推卸的历史使命。 C、立谱的意义

家谱又称宗谱、族谱或谱牒,是以记载一个血缘家族的世系与事迹为主要内容的史类文献。我国历史上家谱的出现至少可追溯到先秦时代,明清时期私修家谱更是成为一项全民性的文化活动。家有谱、州有志、国有史,家谱与方志、国史并列成为祖国三大历史文献。家谱有一定的编写体例,主要记述家族的历史沿革、世系繁衍、人口变迁、居地迁徙、婚姻状况,家族成员在科贡、官封名谥等政治生活中的地位、作用和事迹(包括著述),家族的经济情况和兴衰变化,以及家族的丧葬、祀典、族规家法等,因此,家谱是一种能够比较真实反映历史面貌、时代精神、社会风尚的载籍,历代学者都把谱系之学看作是一门重要的学问,是史学的组成部分。

无中生有为隐性,只传男孩为伴X隐。

先证者(III 4):X(a)Y

父母:X(A)Y -- X(A)X(a)

(附 家谱图分析)

I:                      X(A)Y -- X(A)X(a)

II:X(A)Y -- X(A)X(a)  X(a)Y  X(A)Y -- X(A)X(a)

III:X(a)Y    X(A)X()         X(A)Y   X(a)Y   X(A)X() 

(注:代表A或a均可)

先证者(III 2):aa

父母:aa -- Aa

I:Aa -- aa

II:aa -- Aa Aa Aa aa Aa -- A

III:Aa aa Aa               A   A

 

 II 4未患病,证明不是X隐。可能是X显或常显/隐。(出题人应该是想考X显。根据III 1~5号分析,患病与性别有关。)

先证者(III 5):X(A)X(a)

母父:X(a)X(a) -- X(A)Y

无中生有为隐性,女儿病父未病则非伴性。

先证者(III 1):aa

母父:Aa -- Aa

至1991年底,HLA基因座位已确定近60个,正式命名的等位基因278个。这些基因分类的方式主要有以下两种。⑴传统的分类法,即把HLA分为与小鼠H-2相似的Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅲ 类基因,⑵1991年Bodmer建议将它重新划分的三类:第一类包括传统分类中的HLA-Ⅰ类和Ⅱ类,还包括一对DMA和DMB;第二类称为免疫功能相关基因,包括C4、Bf、C2、TNFA、TNFB、HSP70、TAP1、TAP2、LMP2和LMP7等;第三类是一些与上述无关的基因。本章仍按传统分类法进行讨论。

HLA占第6号染色体很窄的一个区带, 估计占人体整个基因组的1/3000,长约3500kb。

利用交换率越大基因座位距离越远,交换率越小基因座位距离越近的原理,可以通过交换率的计算作基因图,经过家谱分析和交换率的计算作基因图,A-B座位的交换率为08分摩 (centi Morgan, cM。是基因交换率在基因图上的图距单位,重组频率在1%的两个连锁基因之间的距离为1cM),A-C为06cM,B-C为02cM,B-D为08cM,HLA基因群全长距离约为4cM。

自1964年以来,每隔3~4年召开一次国际组织相容性工作讨论会(International Histocompatibility Workshop, IHW), 于1991年11月在日本横滨召开,并预定于1995年在法国召开第12次IHW。经过这些会议陆续报告了HLA的许多基因及大量的等位基因。现知在HLA-Ⅰ类基因区中,除已知的HLA-A、-B、-C座位外,还发现了-E、-F、-G,-H和-J,新发现的这些Ⅰ类基因座位大多数为伪基因。A座位已发现等位基因41个,B座位61个, C座位18个,E座位4个。在HLA-A与-E之间可能存在着重组热点。在HLA-Ⅱ类基因中,已发现了近30个基因座位,等位基因更多,其中DR、DQ、DP均由一条A链与一条B链组成异源二聚体分子(参后述),而A链基因与B链基因及其等位基因为数甚多,后者如DRB1座位60个,DRB3座位4个,DRB5座位4个,DRB6座位3个;DQA1座位14个,DQB1座位19个;DPA1座位8个,DPB1座位38等等。DRA编码DRα链;DRB1编码β1链,决定的特异性为DR1、DR2、DR3、DR4、DR5等; DRB2为伪基因;DRB3编码DRβ3链,决定DR52及Dw24、Dw25、Dw26等特异性;DRB4编码DRβ4链,决定DR53特异性;DRB5编码DRβ5链,决定DR51特异性; DRB6、B7、B8、B9均为伪基因。DQA1编码DQα链;DQB1编码DQβ链;DQA2、B2尚未得知其表达; DQB3为伪基因。DOB编码DOβ链。DMA编码DMα链;DMB编码DMβ链。DNA编码DNα链、DPA1编码DPα链;DPB1编码DPβ链;DPA2和DPB2为伪基因。此外与肽运转至内质网有关的基因TAP1(transporter of antigen peptides)、TAP2和与抗原加工有关的基因称之为低分子量多肽或称大的多功能蛋白酶LMP2 (low molecular weight polypeptides or large multifunctional protease-2)、LMP7也位于Ⅱ类基因区。Ⅲ类基因区包括补体C2、C4、B因子,此外, 21羟化酶A与B、HSP70(heat shock protein70, 热休克蛋白70)和肿瘤坏死因子α、β基因也在这里。21A是假基因,21B具有编码21羟化酶功能。21羟化酶是肾上腺皮质合成皮质醇和醛固醇必不可少的酶,如此酶缺乏,可导致先天性肾上腺皮质增生症。

HLA和H-2基因的比较见图6-5。小鼠H-2的Tla为存在于胸腺细胞和某些胸腺白血病细胞上的抗原(thymus-leukemia antigen); Tla与H-2D之间还有Qa区。Qa区中有17个Qa基因,还有12个Qa基因在Tla区,但大部分Qa基因是静息基因(silent gene)。已测得6个Q基因有表达,其中Qa2、Qa3、Qa4、Qa5由Qa区基因编码,Qa1和Qa6由Tla区编码。 1HLA的家系遗传 HLA单体型可作为一个单位遗传给子代。a、b、c、d是双亲或子代HLA单体型的代号;1、2、3是HLA-A抗原,?为未检出HLA-A抗原;5、7、8、12是HLA-B抗原。

基因频率和基因平衡定律 基因频率指在群体中某一等位基因出现的机率与该群体全部等位基因 之比。基因平衡定律指如果群体足够大又是随机交配,在没有新的突变和自然选择的情况下,基因频率 可以世代维持不变。HLA基因频率亦符合这一定律。在群体中,一个抗原频率反映了控制这一抗原的基因频率。

HLA 中的基因之间也有一定的交换和重组机率,一般取决于两个基因之间的距离。但HLA多基因座组成的单体型并非完全随机,有些基因比其它基因更多地连锁在一起,称为连锁不平衡(linkage disequilibrium)。换句话说,实际观察到的两个或更多基因出现在同一条单倍体上的频率大于按照独立分配规律所预期的频率。如在白种人中A1的基因频率为012,B8的基因频率为017, A1和B8基因出现在同一条单倍体上的预期频率为012×017=002, 但实际观察到的频率为009。HLA 的连锁不平衡与对某些疾病的易感有关。

已被检出的众多的HLA抗原在不同人种甚至不同地区的人群中的分布存在着很大的差别。如白种人HLA-A1、A3、D8检出率较高;黄种人以A24、B46、B54的检出率较高,黑种人以HLA-A36、A43、B53检出率最高。在单体型的检出率也同样有差别,如北欧人以HLA-A1、B8,HLA-A8、B7两个单体型最常见,黄种人以HLA-A9、B15和HLA-A2、B空白抗原的单体型较常见,中国汉族人以HLA-A2、B46,HLA-A11、B40和HLA-A2、B40单体型最常见。在研究HLA系统与疾病之间的关系时必须与所研究同一地区正常人群作为对照。

2HLA的多态性(polymorphism)现象 多态性指在同一相互交配的群体中, 同一基因座可编两种以上的基因产物。HLA的多态性主要是由于复等位基因和共显性所致:⑴复等位基因(multiple alleles),位于一对同源染色体上对应位置的一对基因叫等位基因。由于群体的突变,同一基因座的基因系列称为复等位基因,对某一个体来说一个基因座只有一对等位基因,复等位基因是群体的概念。HLA存在为数众多的复等位基因。⑵共显性(codominant),共显性状态就是每一世代中无论是纯合状态还是杂合状态, 这一对等位基因所控制的性状都能表现出来,HLA每个基因座上的等位基因都是共显性的。

遗传图谱是一种研究基因或遗传标记在染色体上的相对位置的方法,标记间的距离通常用减数分裂中的交换频率来表示,单位为厘摩(cM),每单位定义为百分之一的交换率。

遗传图谱通常用两点测交、三点测交及家谱分析等技术研究,通过数理统计可展示基因在染色体上的相对位置,从而预测物种的发病率,基因的交换频率等,对遗传学的发展具有重大意义。

不,这是基因相似性。遗传相似系数:在数字分类学中,用来计算生物之间相似程度的指标。常用符号s。计算公式为:s=NS/(NS+ND),其中NS表示两行正特性的特征数,ND表示一行正特性和另一行负特性的特征数。

也称为并发系数,实际的双交换价值的比例理论的双交换的价值,符合系数在0~1之间,通常一段发生交换后,两个相同的染色单体交换被称为负干涉其他部分,也称染色单体干扰,符合噬菌体的系数大于1,细菌,真菌和蚕中被发现。

扩展资料:

遗传形式:

克隆是指通过体细胞对生物体进行无性繁殖,以及通过无性繁殖形成基因型相同的后代个体组成的群体。克隆也可以理解为复制、复制,即从原型产生相同的复制,其外观和遗传基因与原型完全相同。例如,克隆多莉。

人工分离和修饰的基因被引入生物体的基因组中。由于引入基因的表达,导致了生物体性状的遗传修饰。这种技术被称为转基因技术。

“基因工程”和“基因转化”都是基因改造的同义词。转基因生物通常被媒体称为“转基因生物”。

-遗传分化系数

-遗传基因

我们的教科书把中国人,日本人,蒙古人等东亚人种称之为蒙古利亚黄种人,但是在现代DNA分子生物学的研究下,得出了惊人的结论!!

中国人与蒙古人,日本人并不是同种的蒙古利亚黄种人种! 科普一下!

秦汉时代,蒙古人还没产生,更别提 夏商周!!

秦汉之前 汉民族 叫做 华夏,因为汉朝 征服了 不可一世的游牧民族匈奴,从此被称为汉民族!!

现代DNA已经证实,汉族---华夏民族 是世界上唯一 一脉相承的最古老的最智慧最强盛的民族!

而蒙古人DNA 与汉人差别很大,学术上是属于 矮黑人种(D-YAP)与棕色人种(C-M130),而汉族则是真正的东亚黄种人(O-M175)(汉族父系完全没有D-YAP和C-M130)

蒙古人从DNA基因图谱上看,实质上是 北方部分汉族与北方各游牧民族的杂交民族而已!而日本人种也含有大量的矮黑人种(D-YAP)与棕色人种(C-M130)!!而O-M175东亚黄种人基因是显性基因,所以满蒙日本等含有大量黄种基因的民族外表像中国汉族人,但本质上有巨大差异!

从DNA基因图谱上看,中国汉族O-M175 黄种人基因深刻的影响和改变了东北亚其他各民族的基因,包括蒙古,满族,维族,藏族,乃至朝鲜和日本等东北亚民族!!

O-M175 黄种人基因

D-YAP  矮黑人基因

C-M130 棕种人基因

汉族人无论是南方汉人还是北方汉人,Y染色体中都没有D-YAP,C-M130这两种基因

而北方民族蒙古人,突厥人,满族人,朝鲜人和日本人都有D-YAP和M130

汉族人的基因是96%的M175+4%的M45,其血统纯度在世界大民族中首屈一指

在人类主干的18个Y染色体类型中,日本人Y染色体结构是:

O-M175 542%(黄种人基因)

D-YAP 347%(小矮黑人)

C-M130 85%(小矮棕人)

日本人黄种基因确是在东亚国家中是最低的。

古亚洲人分为两种,一种是矮黑人(D-YAP),他们和非洲黑人(尼格罗人)拥有一个共同的祖先,另一种是棕种人(C-M130)。纯种的矮黑人是印度的安达曼人,东南亚的维达人等,而纯种的棕种人如今已不存在,但他们是蒙古人,女真人,澳大利亚土著等民族的直系祖先。矮黑人,棕种人先后从亚洲南部北上东亚后,肤色变浅。矮黑人中最进化的一支是日本的阿伊努人(虾夷人),它们是纹绳人的后裔,也是大和民族的重要底子。另外,西藏人中也拥有大量的矮黑人父系成分。

第二次出非洲的人群被称为中东部落(F-M89),其中的一支演化为欧亚部落(K-M9),其余进化成地中海-高加索人种,属于暗白人种。欧亚部落的原始人种属于未分离的黄白人种,又演化成好几支。其中一支形成东亚部落(NO-M214),被称为黄种人(又称华夏-芬兰人种),另有一支形成中亚部落(P),属于早期的白种人。东亚部落的黄种人又分离为两支,一支是芬兰人,部分北亚人的直系祖先(N-M231),另一支则形成中国人,东南亚人的直系祖先(O-M175)。在M175的基础上,东亚地区的黄种人演化为华夏,东夷,百越,苗瑶,百濮,南岛等一系列民族。而中亚部落也分化为两支,一支是印第安人和他们的北亚祖先(Q-P36),一支是主流欧洲人和印度雅利安人的祖先(R-M207)。其中进入欧洲的白种人是后来的日耳曼人,斯拉夫人,波罗的人,克尔特人的主要祖先(当然这些民族还有少部分其他来源)。

东亚大陆情况是:最先来到东亚洲大陆的是YAP和M130, 其后第三批走出非洲大陆的M9旗下的M175几路大军先后进入东亚大陆,M175下M119夷越集团最先到中国南部和东部,紧接着是M175旗下的M122下的东进苗蛮集团,这两大集团驱逐了YAP和M130,使得中国大陆基本不存在YAP和130,大部分被驱赶到北部(蒙古,朝鲜,日本),南部和西藏,但在大陆一些少 数 民族土家族、彝族、瑶族基因仍然保留了YAP的基因最后到达中原的就是M122大旗下M117华夏集团,此后的历史就与中国上古传说完全吻合,华夏集团炎黄部落打败了夷越集团的蚩尤部落,以及苗蛮集团,奠定汉族的基础!这就是DNA分析的华夏上古迁移状况!

汉民族的基因分成96%的M9和4%的M45,无论从血统上还是文化上都是高度纯洁与统一的 汉文化创造了领先世界2000年的文明,这不是偶然的,近代数百年的落后则是偶然和暂时的

汉民族自古至今都有强烈的家族宗族观和姓氏文化,崇敬祖宗,家谱文化,光宗耀祖,世界上最先进最早的姓氏文化也科学的避免了近亲繁殖,与血缘上的混乱!!这是汉族自古一直保持庞大人口基数以及纯正血统的核心要素!!

南方汉族主要是历史上几次大的战争期间 大量 从北方 黄河流域 迁移移民过去的,融入了部分南方各民族,而北方汉族也融入了部分北方各种民族,但是 无论是 父系还是母系,南北方高度统一,差异是小部分,共性是大部分,这在全世界各民族中 算是高度纯种的超大民族了!!!

人种的DNA研究也解释了 人类文明为何在 西方白种人和东亚黄种人 中创造和发展,人种DNA决定了!

华夏民族 在汉唐之后逐步衰落,不是人种不行,而是迂腐的儒家思想束缚压制扼杀了华夏民族的尚武精神,民族血性, 使得华夏民族成为 文明但软弱无能,任人宰割的落后民族,经历了数次 野蛮落后民族对文明民族的大冲击,但好在人口数量巨大,分布很广,使得文明种族的血脉得以传承和延续,这也正是中国是四大古文明唯一能延续至今并能重新崛起的根本因素!!

在现代DNA分子生物学面前,妄图分化,瓦解中华民族主体民族的凝聚力与向心力的 汉族血统虚无论杂交论,南北汉族论都可以终结,中华民族势必更加凝聚团结和强盛!!

现代分子生物学充分证实了汉民族是世界上最优秀的人种,只是我们暂时衰弱了,但是文明种族的火种我们一直延续着,我们知道我们的文明的血统,必定促使我们重回文明的巅峰,不愧对华夏二字!!

从现代人种分子生物学的研究还可能得出更惊人的秘密:人类几大古文明:古埃及文明,古苏美尔人文明(古巴比伦),古中国文明,甚至 古玛雅人文明, 实质上都是 黄种人创造的!!!很明显巴比伦、苏美尔都在埃及和中国的中间,是黄种人从埃及迁徙到中国的中转站,从DNA分析的古人类迁移路线分析这种可能性完全存在!!我们的血脉中不仅仅保存着古中国的文明火种,还保存着古黄种文明人种的基因,我们肩负着无上荣光的古文明种族复兴的历史使命,去创造更加灿烂辉煌的现代文明,重返人类文明的制至高点!!!!

附DNA图谱:

2017年3月31日,马萨诸塞州波士顿,参议员伊丽莎白·沃伦(D-Mass)在 上讲话。(版权所有)斯科特艾森/盖蒂)

周一,参议员伊丽莎白沃伦(D-Mass)公布了DNA检测结果,暗示她有美洲原住民血统,并将基因测试和美洲原住民身份问题推到聚光灯下。

的DNA报告是在沃伦和共和党对手多年来的政治反复交流后发表的,他们指责沃伦假装有美洲原住民血统,以推进她的法律生涯。对一场政治辩论进行DNA“事实核查”,即便是在几次选举周期之前,也会像科幻小说一样。不过,即使在今天,DNA祖先检测也并不像看上去那么简单,尤其是在寻找美洲原住民身份方面。[DNA祖先测试是如何工作的?]俄亥俄州立大学的遗传学家马修·安德森(Matthew Anderson)说:

“思考社区和文化的起源很重要。”

是土生土长的意思,

沃伦出生在俄克拉荷马州,她一直认为她母亲身边的亲戚有美洲土著血统,这是一个世代相传的家庭故事。新的DNA测试显示沃伦的基因组中确实有五个片段是美国土著居民共有的。进行这项分析的斯坦福大学遗传学家卡洛斯·布斯塔曼特(Carlos Bustamante)对《波士顿环球报》表示,研究结果表明,沃伦在6至10代前就有一个美洲土著祖先。据《生命科学》联系的遗传学专家说,研究结果似乎可信。伊利诺伊大学化学名誉教授JDouglas McDonald说:

Bustamante的评估“足够好,可以照他说的做,”他开发了用于祖先测试的生物地理分析软件。

但沃伦的结果不足以让她成为部落成员。部落决定他们自己的名册(成员名单),不使用DNA祖先测试。一些人使用家谱研究,并对获得入会资格所需的美洲原住民血统比例设定了一定的要求;另一些人则要求申请人证明自己与部落成员名册上已有的人有亲属关系。

“DNA测试对确定部落公民身份毫无用处,”切罗基族国家国务卿小查克·霍斯金在一份声明中说目前的DNA测试甚至无法区分一个人的祖先是北美土著还是南美土著。

事实上,布斯塔曼特告诉《波士顿环球报》,他将沃伦的基因序列与南美土著群体的基因片段进行了比较,因为只有有限的数据可以从北美土著获得美国人口。因为南美洲和北美洲土著人民有着共同的祖先——至少在15000年前,这个族群可能穿越了白令海峡——他们也拥有比欧洲血统的人更多的共同基因序列。但这一信息太不具体,测试无法将一个人的祖先分配给某个部落。[在照片中:人类骨骼为第一批美国人提供了线索]

复杂的基因

事实上,没有任何DNA测试能够确凿地证明或反驳一个人有一个特定种族的祖先。安德森说,结果是以概率而非确定性来报告的。这是因为基因的传递方式。

当你穿越你的家族树时,每一个亲戚在你的基因组中贡献的DNA比例越来越小。你父母中的每一个都贡献了50%左右;当你找到16个曾曾曾祖父祖母时,每一个都只贡献了625%的DNA给你。你的64位曾曾曾祖父母每人只贡献了156%。

很容易想象,如果64位曾曾曾祖父母中只有一位是美洲土著人,他们的贡献率在你的其他DNA中,很难找到这种污染,特别是因为商业DNA测试并没有筛选出整个基因组,而是筛选出其中的某些片段。(根据基因家谱学家TLDixon撰写的博客《根与重组DNA》(Roots&Recomination DNA)的说法,不同的商业测试也会筛选出不同的基因组片段,这就是为什么每个测试的祖先结果可能略有不同。)

这张变得更加模糊,因为传递下来的DNA数量并不固定。当DNA链从 和卵子中传递下来时,它们会随机重组;这种随机重组可能意味着,任何一位曾曾曾祖父母的贡献率甚至低于理论上分配给它们的156%。安德森说:“《数字遗传学:10个诱人的故事》”

“你一半的DNA遗传自你的母亲,一半的DNA遗传自你的生父。”很明显,但是你父母的DNA是从哪里来的?那是他们父母的混合体。它可能会真正地向祖父母1而不是祖父母2倾斜。“KDSPE”“KDSPs”由于这种改组,一个已知祖先的遗传贡献基本上可以消失,或者在几代之后“洗掉”。“KDSPE”“KDSPs”基因洗脱在特定的族群被阻止时变得特别可能。狄克逊写道,由于美国 采取政策,将土著居民从他们的土地上赶走,并将他们隔离在保留地上,因此,更广泛的人口,就像在美洲原住民身上发生的那样。这意味着某人可能有一个美洲原住民的祖先,但他们的DNA中没有来自该祖先的基因贡献。

参照系“KDSP”另一方面,一个揭示美洲原住民共同片段的DNA测试无法证明你的祖先是土著人。由于美洲原住民与东亚人有共同的祖先,“美洲原住民”的基因片段可能起源于东亚祖先。再说一遍,这都是关于概率的,乔林说。通常,你拥有的与特定种族相关联的片段越多,你就越有可能是该种族的后代。但是,由于这些变异以不同的人群和频率出现在世界各地,安德森说:“很有挑战性地说,仅仅因为你有一个特定的变异,你天生就来自于某个人群,”关于谁“算”上美洲原住民的

历史政策也模糊了界限。在1700年和1800年移民到美国的一些亚洲人口最终聚集在美洲土著居民中,如今许多部落成员由于欧洲历史上的混合(一个不同人口混合的遗传学术语)而充满了欧洲、非洲和亚洲的DNA。这可能意味着,在法律上和文化上都是美洲土著的人,他们的DNA序列相对较少。

血液和文化复杂的一个例子是切罗基自由民案,这是2006年切罗基国家最高法院就部落成员资格的争议。切罗基自由民是切罗基部落成员所奴役的后代。解放后,这些自由人首先被允许加入切罗基民族。但是在20世纪80年代,部落的公民法改变了,要求与Dawes Rolls上的一个部落成员有血缘关系,Dawes Rolls是20世纪初的一个联邦 Cherokee成员名单。这一改变剥夺了许多自由民的部落公民权,尽管他们在文化上是切罗基人,并且是一代又一代切罗基人亲属的后代。法律辩论一直持续到2017年,当时美国地方法院裁定自由民有权获得切罗基公民身份,切罗基民族接受了这一裁决。

“人们忘记了我们假设的黑人也可以是美洲土著人,他们完全被排除在这些对话之外,”安德森说。

许多据美国印第安和阿拉斯加土著遗传资源中心(American Indian&Alaska Native Geics Resource Center)称,由于部落被迫迁移和同化的历史,他们对基因测试十分谨慎。部落与医学研究人员的互动也令人担忧,就像亚利桑那州立大学与大峡谷哈瓦苏派部落的项目一样。在这种情况下,最初在20世纪80年代末采集的血液样本后来在未经参与者同意的情况下被用于其他研究项目,从而引发诉讼。一些部落,如纳瓦霍族,已经发布了暂停他们土地上的基因研究。其他部落,如盐河皮马-马里科帕印第安人社区,已经与研究人员建立了伙伴关系,因此他们对如何进行研究有发言权。尽管如此,根据狄克逊的说法,与其他一些族群相比,美洲原住民DNA的数据仍然相对稀少。

商业基因测试的出现让许多部落当局的办公室充斥着仅基于DNA结果的应用,安德森说。麦克唐纳说,虽然许多早期的测试高估了基于少量祖先的可能性,但今天的祖先测试似乎在避免虚假结果方面做得更好。然而,不管这些测试有多精确,它们都无法定义美洲原住民的身份。

“你是什么社区的一部分,你有什么故事,你保持了什么传统,”他说这些东西决定了你是谁,而不是你拥有的基因组的哪一部分

基因检测真的那么准吗?

可以说,引发疾病的根本原因有三种:基因的后天突变;正常基因与环境之间的相互作用;遗传的基因缺陷。基因的后天突变;正常基因与环境之间...
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